Nuevos hallazgos en Brasil sobre murciélagos

 Os murciélagos voan a diferentes alturas de acordo coa comida que precisan para a súa alimentación, segundo despréndese dunha investigación que o biólogo Fernando Carvalho realiza nunha reserva ambiental no Estado brasileiro de Paraná.

O estudo busca coñecer mellor as diferentes especies de murciélagos que habitan na Reserva Natural Salto Morato, un área sobreviviente de Bosque Atlántico no litoral de Paraná, Estado do sur de Brasil fronterizo con Arxentina.

Para iso, este especialista en murciélagos vén capturando a estes peculiares mamíferos mediante redes colocadas a diferentes alturas e en varios puntos da reserva natural, situada a uns 170 quilómetros de Curitiba, a capital do Estado de Paraná.

As redes especiais para este traballo, de orixe estadounidense, chegan ata a 9 metros de altura.

Carvalho leva, de momento, tres meses dunha investigación planeada para un ano e que iniciou o pasado mes de setembro. Ata agora puido capturar a 167 exemplares de 18 diferentes especies, preto dun 70 % de todas as especies rexistradas na reserva.

De todos os murciélagos capturados, sacrifica a dez de cada especie para podelos estudar mellor. Unha vez chega a ese número, os demais animais capturados soamente son marcados e deixados en liberdade.

Segundo o biólogo, a forma de alimentación dos murciélagos varía segundo a especie e pódese clasificar en ata seis tipos principais: os insectívoros, os carnívoros, os piscívoros, os hematófagos (aliméntanse de sangue), os frugívoros (de froitos) e os nectarívoros (do polen das flores).

Para poder conseguir cada tipo de comida, agrega Carvalho, teñen que voar a diferentes alturas. A investigación busca definir cal é esa altura e que variables, ademais da alimentación, provócaa.

O especialista xa puido capturar a exemplares de todas os tipos de murciélagos segundo a súa alimentación con excepción dos que se alimentan de peces (piscívoros).

"Estes resístenllenos, pero pasamos horas fronte ao auga porque estamos seguros de que os hai na reserva", dixo o biólogo nunha visita dun pequeno grupo de xornalistas á reserva.

O investigador esfórzase en desmentir o que para el son "lendas" sobre estes mamíferos voladores. Asegura que "a diferenza do que todo o mundo cre, os murciélagos non son cegos e teñen uns ollos moi grandes, que os pechan de vez cando se lles enfoca cunha linterna ao ser capturados".

Para apoiar esa afirmación, Carvalho conta que, en Australia, hai murciélagos de ata dous metros de lonxitude que, en lugar de vivir durante a noite, como é habitual, teñen unha actividade diurna. Conviven cos seres humanos.

Ademais, no maior país de Oceanía, "hai familias que adoptan un exemplar dese murciélago xigante no momento en que nace e cóidano, danlle para comer, ata que se fai maior, para deixalo, nese momento, en liberdade", engade.

"Así pois, fronte ao temor que hai na maior parte do mundo cara a estes misteriosos animais, en países como Australia actúan como verdadeiras mascotas", ironiza o investigador.

Fernando Carvalho tamén asegura que "é verdade que os murciélagos poden xerar medo entre as persoas", pero que "non son perigosos".

"Non hai por que temelos, teñen moito que ensinarnos", di sorrindo.

Los corales son capaces de vivir más de 4.000 años

 

 Ya se conoce el hecho de que los animales que viven en las profundidades del mar y a temperaturas muy frías suelen tener una vida muy larga como consecuencia de una ralentización del metabolismo. Lo que se desconocía es que en el caso de los corales llegase a ser tanto tiempo, ni más ni menos que 4000 años.

Los corales que son capaces de vivir tanto son los de agua profunda situados en volcanes submarinos a profundidades de entre 200 y 500 metros, y que se han postulado ya a la candidatura de los organismos marinos más longevos hasta ahora conocidos.
Para llegar a esta conclusión, investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU), estudiaron con carbono 14 la velocidad de crecimiento y la edad de colonias compuestas por los géneros Gerardia y Leiopathes, con edades comprendidas entre 2.742 años y 4.265 años, respectivamente.
Según publica la revista PNAS, el índice de crecimiento radial es de apenas 35 micras al año. Es decir, su crecimiento es realmente mucho más lento de lo que se pensaba.

Fleming tenía razón

La proliferación de bacterias resistentes a los antibióticos amenaza los avances en salud

El primer informe mundial de la OMS las detecta en todos los países

Existe o perigo de que un home ignorante poida fácilmente aplicarse unha dose insuficiente de antibiótico, e, ao expoñer aos microbios a unha cantidade non letal do medicamento, fágaos resistentes. Aquela profecía que lanzou Alexander Fleming en 1945, no seu discurso ao recibir o Premio Nobel polo descubrimento da penicilina, cumpriuse. Non é que haxa un home ignorante. foron millóns de homes e mulleres os que, ao medicarse mal cando tiñan unha infección, facilitaron que as bacterias e outros microorganismos adquiran resistencias. E a carreira evolutiva bacterias que mutan para sobrevivir ao antibiótico contra seres humanos que desenvolven novos fármacos para actuar contra os novos patógenos chegou a un punto que levou á Organización Mundial da Saúde (OMS) a emitir unha alerta. O chamamento é claro: Si non tomamos medidas importantes para mellorar a prevención das infeccións e non cambiamos a nosa forma de producir, prescribir e utilizar os antibióticos, o mundo sufrirá unha perda progresiva destes bens de saúde pública mundial cuxas repercusiones serán devastadoras, dixo Keiji Fukuda, subdirector xeral da OMS para Seguridade Sanitaria. ?Os datos son moi preocupantes e demostran a existencia de resistencia aos antibióticos, especialmente aos utilizados como último recurso, en todas as rexións do mundo, indica a OMS.

Alexander Fleming, descubridor da penicilina.

O problema das resistencias non é novo, pero a OMS intentou, por primeira vez, poñerlle cifras. Para iso pediu aos 194 países que son membros da organización que lle envíen os datos máis recentes que teñen. E aí xurdiu o primeiro problema: só 114 tiñan información achega dalgunha das sete bacterias sobre as que se lles preguntou, e nada fai máis difícil tratar un problema que non saber a súa extensión. Aínda así, son moitos os países que contestaron, e a conclusión é clara: as formas máis resistentes ?as peores? están xa en todo o mundo.

Estamos nun momento de transición. O problema das resistencias empeza a transcender o ámbito sanitario, dixo Fukuda. Pero o problema é mundial. Lógicamente varía de regíón a rexión e segundo a enfermidade, e vai afectar máis aos países en desenvolvemento ou máis pobres, engadiu. Outra organización especializada en atención sanitaria, Médicos sen Fronteiras (MSF), resalta o impacto nos máis pobres: Asistimos a taxas terribles de resistencia aos antibióticos dondequiera que miramos, desde os nenos e nenas ingresados nos nosos centros nutricionales en Níger aos pacientes das nosas unidades de cirugía e trauma en Jordania, sinala Jennifer Cohn, directora médica da Campaña de Acceso a Medicamentos Esenciais de MSF.

Tampouco os pacientes son todos iguais. Os inmunodeprimidos, os bebés prematuros ou os nenos malnutridos son máis susceptibles ante estes problemas. Neles, por exemplo, unha diarrea, que normalmente é autocontenida (supéraa o paciente por si só) pode ser ata mortal, dixo Carmem Pessoa, da unidade de Resistencias Antimicrobianas da OMS.

Josep Maria Cots, da Sociedade Española de Medicina Familiar e Comunitaria, engade outro factor de variabilidade. Non é o mesmo os microorganismos do ámbito hospitalario que os da comunidade. Dos primeiros hai menos casos pero son máis graves; dos segundos é ao revés. E, en España, nos da comunidade melloramos, afirma.

O exemplo máis claro da proliferación dos microorganismos resistentes nos últimos anos pode ser a bacteria Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, unha das máis novas familias de antibióticos. Estas superbacterias detectáronse hai pouco máis de 10 anos nas UCI de EE UU. O seu propagación foi imparable. No informe da OMS, que se fixo público onte, 80 países notificaron casos. E en proporcións que non son despreciables.

Por centrarse na rexión europea, o 68,2% das persoas infectadas por klebsiella en Grecia xa presentaban esta resistencia; en Georgia, a porcentaxe é do 57,1%. En España, afortunadamente, a taxa é do 0,3%, aínda que hai hospitais madrileños, entre outros, que reportaron brotes que non conseguen erradicar desde fai meses. Tanto, que a Comunidade de Madrid puxo en marcha un plan específico para intentar o seu control.

Afortunadamente para a poboación xeral, esta bacteria é propia de sistemas hospitalarios, e non adoita aparecer no exterior (a comunidade que dicía Cots). Pero para os afectados, aínda poucos, é un importante problema xa que causan infeccións para as que case non quedan alternativas. Adoitan ser graves, en persoas xa debilitadas, e aparecen neumonías (como o seu nome indica) e bacteremias ou infeccións xeneralizadas. Ademais, transmítense fácilmente, indica a OMS.

Os sete grupos de bacterias-resistencia elixidos pola OMS para este primeiro estudo mundial poderían considerarse patógenos centinelas, indica Rafael Cantón, vicepresidente da Sociedade Española de Enfermidades Infecciosas e Microbiología (Seimc). ?Poderíanse elixir outras, pero estas fan evidente que están en todas partes, di.

En concreto, separadamente da Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, preguntouse polas klebsiellas resistentes a cefalosporinas, as Escherichia coli resistentes a cefalosporinas e fluoroquinolonas, o Staphylococcus aureus resistente á meticilina (a famosa MERS), e, dentro das bacterias que non son propias de contornas hospitalarios, o estreptococo neumónico resistente a penicilina, a salmonela e a Shigella resistentes a fluoroquinolonas e a Neisseria gonorrhea resistente á cefalosporina. Como se ve, un combinado capaz de preocupar polo menos aprensivo.

Como un engadido, o informe recolle outras catro infeccións nas que as resistencias tamén son un problema: tuberculosis (3,6% de casos non responden ao tratamento estándar; unha porcentaxe que sobe ao 20,2% entre quen xa a pasaron con anterioridad); e tres non bacterianas: VIH (entre o 10% e o 17% dos novos infectados presentan un virus insensible a algún dos antivirales existentes); malaria (con focos de resistencia á artemisinina, a medicación estándar), e gripe (con variantes, como a chamada A, que xa non responden a unha das dúas familias de fármacos existentes). Tamén se menciona un hongo, o Candida albicans, que coloniza a boca e a garganta de persoas baixas de defensas (causa a candidiasis que afectaba a persoas con sida nos noventa) e que ten un tratamento longo, custoso, e ao que empezou a facerse resistente.

Traducidas a enfermidades, estes patógenos son suficientes para infectar sistema digestivo, urinario, vías, sondas, sistemas de respiración asistida, sangue, pulmóns e calquera ferida superficial. E de causar mortes, prolongar as estancias hospitalarias ou acurtar os anos de vida saudables a medida favorita da OMS. Por exemplo, só á gonorrea atribúenselle a perda de 440.000 anos de vida saudable. Iso sen contar con outros problemas asociados, como a infertilidad, sinalou Fukuda. E son moitos máis os debidos a diarreas producidas pola Escherichia coli e salmonela.

Cantón coincide no diagnóstico da gravidade do problema: Poderiámonos quedar sen alternativas, afirma. Sería coma se o mundo dese un salto para atrás no tempo e volvésese aos anos de antes dos antibióticos. O perigo é que podemos chegar a unha situación preantibióticos?, di o médico. Hoxe día non se entendería un trasplante ou unha cirugía sen profilaxis; son clave para a medicina actual. Os antibióticos son un alicerce da medicina actual?, coincide Fukuda.

Esta situación, con todo, aínda non ocorreu. Ou o fixo só parcialmente. Fukuda sinala que no caso da gonorrea, unha enfermidade da que se infecta un millón de persoas ao día, xa hai 10 países que detectaron formas intratables. E unha embarazada con esta enfermidade pode supoñer que o neno naza cego. Noutras, como enfermidades do tracto urinario ou a diarrea, estámosnos/estámonos quedando sen medicamentos por vía oral, co que iso complica o tratamento, engadiu o responsable da OMS.

A situación obriga a que os médicos esfórcense. Para os enfermos destas variantes elíxense combinacións de medicamento, di Cantón. Ou se recorre a antibióticos clásicos cun perfil de seguridade non tan bo. Tamén hai outras medidas que se poden tomar, como extremar o coidado no manexo dos pacientes (sobre todo os mais graves en UCI) con programas multidisciplinares.

Un recente ensaio danés, publicado en Science Translational Medicine, apuntaba outra posibilidade para loitar contra as resistencias: máis que combinar medicamentos, podíanse alternar con certas pautas. Por exemplo, o cloranfenicol pode alternarse coa polimixina B.

Sen chegar a iso, e ante un problema que non é novo, o médico español pon un exemplo de que os plans de loita contra estas infeccións funcionan: Nos oitenta, o 40% ou 45% dos estafilococos en España eran MRSA; agora, segundo o informe da OMS, son o 22,5%.

Pero a preocupación está aí. Si as resistencias esténdense aínda máis, só poderanse combater con antibióticos. Pero novos non hai e os que veñen son poucos, di Cantón.

Mentres os fármacos acoden á nosa axuda, a Cantón parécelle ben que a OMS lance unha mensaxe de alerta. Hai que cambiar as normas sociais como pasou co tabaco para que a poboación saiba utilizar ben estes medicamentos, di. E iso tendo en conta que o efecto non vai ser inmediato. Hai un decalaje duns cinco anos desde que mellora a prescripción e diminúen as resistencias, engade Cots. Pero, para que isto sexa posible, é fundamental que a xente saiba que o mal uso dos antibióticos ten un efecto secundario: as resistencias, engade Cantón.

Fleming, fai 70 anos, o dixese doutro xeito: Fai falta que o home non sexa tan ignorante.
Os microorganismo centinela

O informe. A OMS presentou un traballo no que recolle os datos mundiais sobre resistencias dun grupo de bacterias co seu tratamento máis avanzado. Isto quere dicir que, máis aló, empezan a ser difíciles de tratar. Tamén incluíu información de tuberculosis (tamén bacteriana), VIH, gripe (víricas), candidiasis (hongo) e malaria (parásito).

Klebsiella pneumoniae. Esta bacteria habita o sistema digestivo das persoas. Cando chega a outras partes do corpo é moi perigosa. Os bebés prematuros, os inmunodeprimidos ou persoas con diabetes son especialmente vulnerables. A variante resistente aos carbapenémicos é moi perigosa. Pode supoñer un aumento da mortalidad nos afectados de ata un 50%, indica a OMS. Un nivel anterior en canto a risco están as resistentes ás cefalosporinas. Requiren tratamentos intravenosos e moi agresivos. Danse, sobre todo, nas UCI.
Escherichia coli. Outra bacteria que está no sistema digestivo. Pode causar importantes infeccións (unha variante foi a do famoso caso en Alemania con varios mortos que se atribuíu, por erro, a pepinos españois). Produce diarreas, infeccións urinarias ou outras máis xeneralizadas. Nos casos máis graves (resistente á terceira xeración de cefalosporinas ou a fluoroquinolonas) require tratamento agresivo intravenoso.
Staphylococcus aureus. É das bacterias máis comúns. está, por exemplo, na pel, polo que pode producir infeccións en feridas ou en órganos e tecidos internos ao operar. Tamén pode pasar ao sangue. A variante resistente á meticilina (un dos antibióticos máis potentes), chamada MERS, foi o terror dos quirófanos e UCI nos oitenta, pero agora desprazouna a klebsiella.
Salmonela. É a primeira casua de intoxicaciones alimentarias do mundo.
Shigella. Está presente no auga de consumo humano non tratada. produce importantes diarreas.
Neisseria gonorrhea. Xa hai unha variante que non responde a ningún dos tratamentos coñecidos.
 

 

EE UU impide patentar a los animales clonado

 
A decisión, segundo os expertos en bioética, é unha vitoria para quen consideren moralmente incorrecta á técnica que deu orixe á ovella 'Dolly'

O método para clonar animais como á famosa ovella Dolly pode ser patentado, pero os animais resultantes non, segundo ditaminou un tribunal federal de Apelaciones de Estados Unidos. O xuíz do caso Timothy Dyk ha argumentado que "a identidade xenética de Dolly ao seu pai donante vólvea imposible de patentar".

Alicerce Ossorio, profesora de leis e bioética da Escola de Dereito da Universidade de Wisconsin, asegurou que a decisión era unha vitoria para quen crean que clonar animais era moralmente incorrecto. "Este dictame quítalle unincentivo ás organizacións investigadoras para seguir adiante coa investigación sobre clonación, polo menos nas marxes", afirmou Ossorio.
máis información

Obtidas mediante clonación células nai embrionarias de persoas
Si a ovella Dolly levantase a cabeza
Keith Campbell, biólogo que axudou a crear a Dolly

Os científicos Ian Wilmuty Keith Campbell do Roslin Institute de Edimburgo, Escocia, xeraron titulares internacionais e intensos debates éticos en 1996, cando crearon á ovella Dolly, o primeiro mamífero en ser clonado a partir de células adultas. O animal, que recibiu o nome da cantante Dolly Parton, foi sacrificada seis anos despois tras diagnosticársele unha enfermidade pulmonar progresiva.

O instituto, que posúe unha patente do método de clonación chamado transferencia nuclear celular somática, solicitou unha patente sobre clónelos que foi desestimada polo examinador da Oficina de Patentes e Marcas Comerciais de Estados Unidos o 2008.

En febreiro de 2013, dita oficina sostivo a decisión do examinador e dixo que os clones non posúen "características marcadamente diferentes doutras atopadas na natureza". Estes a o manter a determinación, o Circuíto Federal estableceu que a natureza, os fenómenos naturais e as ideas abstractas non poden optar á protección de patentes.

Salvatore Arrigo, avogado do Roslin Institute, mostrouse decepcionado co veredicto."Non hai dúbidas para ninguén de que Dolly foi creada polo home", dixo.

O instituto argumentó que os seus clones distinguíanse dos seus donantes mamíferos, en parte, debido a que factores ambientais poderían facer que a súa forma, tamaño, cor e comportamento sexan diferentes dos dos seus donantes.

O Circuíto Federal rexeitou estes argumentos e recordou que o Roslin Institute dixera que esas diferenzas prodúcense "independientemente de calquera esforzo do posuidor da patente".

 

 

Duas novas ‘letras’ no alfabeto xenético

 

 

 La anciana que vivió sana hasta los 115 años acumuló 400 mutaciones en la sangre

Cando morreu en 2005, a holandesa Hendrikje van Andel-Schipper, de 115 anos, era considerada a muller máis vella da Terra. E ademais, foi a persoa de maior idade en doar o seu corpo á ciencia. Grazas ás mostras de Hennie como lla coñecía, os científicos poden indagar nos segredos da longevidad. Agora, atoparon máis de 400 mutaciones xenéticas no sangue desta anciá.

Investigadores de Holanda e Estados Unidos interesáronse en estudar as alteracións moleculares do genoma desta muller, xa que, malia a súa idade, estaba sa e mantivo as súas facultades mentais en perfecto estado ata o momento da súa morte, que lle chegou mentres durmía. Os resultados do seu traballo publícanse esta semana na revista Genome Research.

As mutaciones xenéticas son cambios que alteran a secuencia de nucleótidos do ADN, e reciben o interese da comunidade médica debido ao seu vínculo con enfermidades como o cancro e o alzhéimer.

Con todo, estes científicos quixeron atopar outro tipo de mutaciones: as que ocorren en individuos sen patologías. Non está claro ata que punto as células sas sofren cambios no genoma e cales deses cambios poden ser tolerados durante toda a vida sen causar trastornos.

Pode haber mutaciones perjudiciales na rexión de codificación dun xene e tamén fóra, nunha rexión que teña unha función reguladora. Pero parece que hai tramos de ADN que non repercuten na función celular cando muta, explica a Sinc Henne Holstege, investigadora do Departamento de Xenética Clínica do Centro Médico Universitario VU en Amsterdam e autora principal do estudo.

Neste estudo, os científicos centráronse en analizar células sanguíneas da supercentenaria holandesa. O sangue humano reponse constantemente grazas a unhas fábricas que se atopan na medula ósea, chamadas células nai hematopoyéticas. Estas divídense para xerar os distintos tipos de células sanguíneas: glóbulos brancos (leucocitos), glóbulos vermellos (eritrocitos) e plaquetas.

Pero a división celular dá lugar a erros. Por iso, as células hematopoyéticas, que se dividen con moita frecuencia, son máis propensas a acumular mutaciones que as células do cerebro, que de cando en cando se someten a división. Por exemplo, en pacientes con cancros sanguíneos, como a leucemia, atopáronse centenares de mutaciones.

Ata agora non se sabía si as modificacións xenéticas tamén se acumulaban nos leucocitos sans. O sangue de Hennie permitiu pescudar que si. En 2011, os científicos secuenciaron o genoma da anciá. Agora, coa información xenética das súas glóbulos brancos, lograron determinar como, durante a súa longa vida, as súas leucocitos sufriron máis de 400 cambios. Estes centenares de mutaciones non están presentes nas células do seu cerebro, que se tomaron como referencia porque apenas se dividen.

Ao atopar tantas alteracións no sangue desta saudable anciá, os investigadores creen que gran parte das lesións nas súas leucocitos foron inofensivas. Estas transformacións, coñecidas como mutaciones somáticas xa que non se herdan, senón que se adquiren parecen ser toleradas polo corpo e non conducen a unha enfermidade.

Estas mutaciones somáticas residen principalmente nas rexións non codificantes do genoma que non están asociadas a ningunha dolencia. Atópanse nos sitios máis propensos a padecer cambios na información xenética como, por exemplo, a base do ADN citosina cando se atopa metilada.

Ao examinar a fracción dos glóbulos brancos que contiñan as mutaciones, os autores fixeron un descubrimento importante que pode estar relacionado coa longevidad humana: Para a nosa sorpresa, atopámonos que no momento da morte, o sangue periférica derivábase de dúas únicas células nai hematopoyéticas activas, sinala a investigadora.

Segundo explica Holstege a Sinc, a medula ósea humana contén unhas 11.000 células nai hematopoyéticas, das cales 1.300 divídense de xeito activo e renovan as nosas células sanguíneas. Pero no sangue de van Andel-Schipper, a maior parte das células derivábanse de só dous desas células nai. Isto suxire que a medida que envellecemos, a reserva de células nai hematopoyéticas diminúe ata que todas as nosas células son clones de só unas poucas células parentales, aclara.

Os investigadores tamén examinaron a lonxitude dos telómeros, que son os extremos dos cromosomas que os protexen da degradación. Logo de nacer, os telómeros acúrtanse progresivamente con cada división celular. Os telómeros dos glóbulos brancos eran moito máis curtos que os do cerebro.

Debido a que os leucocitos tiñan os telómeros moi curtos, creemos que a maioría das células nai hematopoyéticas poden morrer de agotamiento, ao alcanzar o límite de divisións?, conclúe Holstege. E, para terminar, subliña a necesidade de estudar si o agotamiento destas células nai pode ser a causa da morte en persoas de idades moi avanzadas.

Descubren un movimiento del cristalino que explica por qué estamos a ciegas una hora al día sin darnos cuenta

 A prestixiosa revista científica PLOS ONE publicou no seu último número que os investigadores Pablo Artal e Juan Tabernero, do Laboratorio de Óptica da Universidade de Murcia (España), descubriron que o noso cristalino oscila arriba e abaixo logo de cada movemento ocular emborronando durante unhas décimas de segundo as imaxes na retina, pero non o percibimos grazas a que ao mesmo tempo se produce un 'apagón' no noso sistema visual que dura un tempo similar a ese vaivén do cristalino. Esa ceguera transitoria, que se denomina científicamente supresión sacádica, evita que vexamos imaxes distorsionadas cada vez que fixamos a vista nun punto.
"Os nosos ollos móvense continuamente mantendo os obxectos de interese ben situados na zona da retina con maior resolución. Estes movementos denomínanse sacádicos. De media, o ser humano realiza máis de 60.000 movementos sacádicos ao día durante os cales nosa visión queda suprimida durante un breve período de tempo (50 milisegundos) no cal quedámosnos/quedámonos prácticamente a cegas. Si sumásemos todas estas supresiones sacádicas, poderiamos dicir que pasamos ao redor dunha hora ao día ás escuras sen darnos conta diso", explica o profesor Artal, cuxas investigacións situáronlle na primeira liña mundial da óptica e a oftalmología.

Juan Tabernero e Pablo Artal xunto ao instrumento con cámara ultrarrápida que crearon para estudar os movementos do cristalino.
 

Co obxectivo de coñecer mellor os mecanismos dinámicos do ollo, o grupo do Laboratorio de Óptica construíu un novo instrumento para estudar os movementos do cristalino durante e logo dos movementos sacádicos. O físico Juan Tabernero, co-autor do estudo, detalla que "mediante o uso deste novo sistema experimental, que integra unha cámara ultrarrápida capaz de realizar 400 imaxes por segundo, observamos que tras un movemento sacádico o cristalino se balancea como un sistema de masa e resorte amortiguado ata que recupera a estabilidade. Dalgunha forma compórtase como un peirao".
As simulaciones ópticas mostraron que devandito bamboleo enturbia notoriamente as imaxes que o ollo forma na retina (ver figura), especialmente nos tempos ( 50 ms) que seguen ao movemento sacádico do ollo.

As razóns físicas ou neurológicas da supresión de visión post-sacádica non están claras. Os investigadores da UMU puideron constatar que esa interrupción da vista cando finaliza o movemento ocular e os vaivéns do cristalino mostran patróns de tempo similar, polo que poderían estar sincronizados. Dito doutra forma, "este descubrimento suxire que o noso sistema visual desenvolveu unha estratexia de protección contra a degradación da imaxe retiniana durante os mecanismos oculares na que se priorizou a 'ceguera' temporal imposta polo cerebro a unha visión con fenómenos anómalos que puidese resultar confusa e molesta. Pero para certificar esta suposición será necesario seguir investigando", aclara Artal.
O que xa é unha realidade palpable son as potenciais aplicacións clínicas que aportan tanto o novo instrumento desenvolvido por LOUM como os resultados do estudo publicado en PLOS ONE para mellorar o diagnóstico e o seguimiento de patologías que afectan ao cristalino, como a síndrome de Marfan ou a síndrome pseudoexfolitativo, á vez que servirán para perfeccionar a estabilidade das lentes intraoculares.

Elaboración de biocombustibles mediante algas incluso en climas fríos

 As algas son organismos de gran utilidade en varios aspectos crave da transición cara a unha bioeconomía, que non dependa dos recursos fósiles, non renovables. Ata nun clima frío como o de Finlandia, as algas poden ser usadas para producir biocombustibles e outros produtos químicos, ademais de utilizarse para capturar as emisións industriais de dióxido de carbono. O proxecto ALGIDA, coordinado polo Centro de Investigación Técnica de Finlandia (VTT), explorou a viabilidad práctica do cultivo de algas en Finlandia, con miras á súa aprovechamiento nas aplicacións expostas.

Os produtos obtenibles das algas son adecuados non só para elaborar biocombustibles senón tamén pigmentos, compoñentes para cosméticos e hidrogeles. As algas tamén se utilizan na fabricación de suplementos nutricionales, especialmente os de acedos grasos omega-3. A biomasa de algas é apta para producir biofertilizantes.

Cultivar algas para elaborar biocombustibles é aínda unha práctica bastante limitada ao laboratorio. O seu cultivo é aínda máis difícil en climas fríos onde hai pouca luz diurna no inverno.


Crecemento de algas nun laboratorio do VTT.
O cultivo de algas en climas fríos é caro, en comparación coa produción de biomasa agrícola ou a de madeira. Pese a todo, os resultados do proxecto ALGIDA indican que é posible o cultivo rendible de algas en Finlandia e en países con condicións climáticas similares.

A vía máis fácil de produción baseada en algas ante as baixas temperaturas ambientais e a escaseza invernal de luz solar en Finlandia e outras nacións parecidas é a de cultivalas alá onde haxa procesos industriais que xeren calor difícil de aproveitar. Case calquera fábrica xera calor que se acaba desperdiciando. A miúdo, as augas sucias que verte a industria ao alcantarillado están quentes, como adoitan estalo as provenientes dos fogares. O propósito do proxecto ALGIDA foi explorar o crecemento de algas nas augas residuales de Finlandia e optimizalo.

As poucas horas de luz no inverno son un problema, pero as algas son capaces de adaptarse a condicións variables de crecemento, a condición de que dispoñan da calor suficiente. Basicamente existen dúas opcións para unha fonte de carbono no cultivo de algas: Unha é o dióxido de carbono presente no aire, máis fácil de captar alá onde haxa chemineas das que broten emisións industriais. A outra opción é a dos desechos orgánicos.

O equipo de Mona Arnold, do VTT, demostrou que é factible cultivar algas recorrendo ao dióxido de carbono no verán, cando a luz está dispoñible, e a residuos de azucres no inverno.

 

Os antibióticos perden efectividad en todo o mundo



O primeiro informe mundial da OMS pon cifras a este problema de saúde
Ningún país está libre das cepas que non responden aos medicamentos
O risco de volver a unha época preantibióticos ameaza a medicina actual



Existe o perigo de que un home ignorante poida fácilmente aplicarse unha dose insuficiente de antibiótico, e, ao expoñer aos microbios a unha cantidade non letal do medicamento, fágaos resistentes. Aquela profecía que lanzou Alexander Fleming en 1945, no seu discurso ao recibir o premio Nobel polo descubrimento da penicilina (non o seu primeiro antibiótico, pero si o máis famoso), cumpriuse. Non é que haxa un home ignorante. foron millóns de homes e mulleres os que, desde entón, ao inframedicarse cando tiñan unha infección, facilitaron que as bacterias e outros microorganismos adquirisen resistencias. E a carreira evolutiva (bacterias que mutan para sobrevivir ao antibiótico contra seres humanos que desenvolven novos fármacos para actuar contra os patógenos mutados) chegou a un punto que levou á Organización Mundial da Saúde (OMS) a un punto de alerta. O chamamento é claro: Si non tomamos medidas importantes para mellorar a prevención das infeccións e non cambiamos a nosa forma de producir, prescribir e utilizar os antibióticos, o mundo sufrirá unha perda progresiva destes bens de saúde pública mundial cuxas repercusiones serán devastadoras, dixo Keiji Fukuda, subdirector xeral da OMS para Seguridade Sanitaria. Os datos son moi preocupantes e demostran a existencia de resistencia aos antibióticos, especialmente aos utilizados como último recurso, en todas as rexións do mundo, indica a OMS.
máis información

O uso de antibióticos cae en España coa crise económica
O grave é que se están desenvolvendo tolerancias aos de última xeración As novas superbacterias propáganse por Europa

O problema das resistencias non é novo, pero a OMS intentou, por primeira vez, poñerlle cifras. Para iso pediu aos 194 países que son membros da organización que lle envíen os datos máis recentes que teñen. E aí xurdiu o primeiro problema: só 114 tiñan información achega dalgunha das sete bacterias sobre as que se lles preguntou, e nada hai peor para tratar un problema que non saber como é de grave. Nin sequera España ofreceu datos de todos, pero ten unha lóxica: unha das bacterias polas que se preguntaba, a Shigella, dáse en augas contaminadas. Aínda así, son moitos, e a conclusión é clara: as formas máis resistentes o que en medicina poderiamos definir como as peores? están xa en todo o mundo.

O exemplo pode ser a bacteria Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, unha das últimas familias de antibióticos existentes. Estas superbacterias (aos patólogos non lles gusta o nome, pero os medios tendemos a simplificar rápidamente nomes tan complicados) detectáronse hai pouco máis de 10 anos en UCI de EE UU. O seu propagación foi imparable. No informe da OMS, 80 países notificaron casos. E en proporcións que non son despreciables. Por centrarse na rexión europea da OMS, o 68,2% das persoas infectadas por klebsiella en Grecia xa tiñan esta resistencia; en Georgia, a porcentaxe é do 57,1%. En España, afortunadamente, a taxa no 0,3%, aínda que hai hospitais madrileños, entre outros, que reportaron brotes que non conseguen erradicar desde fai meses. Tanto, que a Comunidade de Madrid puxo en marcha un plan específico para intentar o seu regulación. Afortunadamente para a poboación xeral, esta bacteria é propia de sistemas hospitalarios, e non adoita aparecer no exterior. Pero para os afectados, aínda poucos, é un importante problema xa que causan infeccións para as que case non quedan alternativas. Adoitan ser graves, en persoas xa debilitadas, e aparecen neumonías (como o seu nome indica) e septicemias ou infeccións xeneralizadas. Ademais, transmítense fácilmente, indica a OMS.

Os sete grupos de bacterias-resistencia elixidos pola OMS para este primeiro estudo mundial poderían considerarse patógenos centinelas, indica Rafael Cantón, vicepresidente da Sociedade Española de Enfermidades Infecciosas e Microbiología (Seimc). Poderíanse elixir outras, pero con estas faise evidente que están en todas partes?, di.

En concreto, separadamente da Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, preguntouse polas klebsiellas resistentes a cefalosporinas, as Escherichia coli resistentes a cefalosporinas e fluoroquinolonas, o Staphylococcus aureus resistente á meticilina (a famosa MERS), e, dentro das bacterias que non son propias de contornas hospitalarios, o estreptococo neumónico resistente a penicilina, a salmonela e a Shigella resistentes a fluoroquinolonas e a Neisseria gonorrhea resitente á cefalosporina. Como se ve, un combinado capaz de preocupar polo menos aprensivo.

O estudo céntrase só en sete "patógenos centinelas"

Como un engadido, o informe recolle outras catro infeccións as que as resistencias tamén son un problema: tuberculosis (3,6% de casos que non responden ao tratamento estándar; unha porcentaxe que sobe ao 20,2% entre quen xa a pasaron con anterioridad); VIH (entre o 10% e o 17% dos novos infectados teñen un virus insensible a algún dos antivirales); malaria (con focos de resistencia á artemisinina, a medicación estándar) e gripe (con variantes, como a chamada A, que xa non responden a unha das dúas familias de fármacos existentes).

Traducidas a enfermidades, son as suficientes para infectar sistema digestivo, urinario, vías, sistemas de respiración asistida, sangue, pulmóns e calquera ferida superficial. E de causar mortes, prolongar as estancias hospitalarias ou acurtar os anos de vida saudables a medida favorita da OMS: 440.000 no planeta só atribuíbles á gonorrea e moitos máis ás diarreas da Escherichia coli e a salmonela.

Cantón coincide no diagnóstico: Poderiámonos quedar sen alternativas, afirma. Sería coma se o mundo dese un saltopara atrás no tempo e volvésese aos tempos de antes dos antibióticos. O perigo é que podemos chegar a unha situación preantibióticos, di o médico. Hoxe día non se entendería un trasplante ou unha cirugía sen profilaxis; son clave para a medicina actual?.

Esta situación, con todo, aínda non ocorreu. Para os enfermos destas variantes elíxense combinacións de medicamentos, di Cantón. Ou se recorre a antibióticos clásicos cun perfil de seguridade non tan bo. Tamén hai outras medidas que se poden tomar, como extremar o coidado no manexo dos pacientes (sobre todo os mais graves en UCI) con programas multidisciplinares.

O médico pon un exemplo de que os plans de loita contra estas infeccións funcionan: Nos oitenta, o 40% ou 45% dos estafilococos en España eran MRSA; agora, segundo o informe da OMS, son o 22,5%?.

Pero a preocupación está aí. Si as resistencias esténdense aínda máis, só poderanse combater con novos antibióticos. Pero novos non hai e os que veñen son poucos?, di Cantón.

Mentres os fármacos acoden á nosa axuda, ao médico parécelle ben que a OMS lance unha mensaxe de alerta. Hai que cambiar as normas sociais como pasou co tabaco? para que a poboación saiba utilizar ben estes medicamentos, di. Que a xente saiba que o mal uso dos antibióticos ten un efecto secundario: as resistencias. Fleming, fai 70 anos, o dixese doutro xeito: Que o home non sexa tan ignorante?.

Clonación terapéutica para diabetes

 

El Señor de los alacranes Lourival Possani, reconocido con el Premio Carlos Slim en Salud, lleva 40 años en México estudiando el veneno de estos arácnidos, que en este país mata a unas 100 personas al año Lourival Domingos Possani fala español con palabras portuguesas polo medio. Ás dez e media da mañá sérvese no seu despacho un café cuns grans de alta calidade que lle mandan de Veracruz e que muele el mesmo. Naceu en 1939 nunha cidade do Estado brasileiro de Río Grande do Sur a 400 quilómetros de Porto Alegre, a capital. ?Porto Alegre queda xunto a un lago grandísimo?, di. O doutor leva barba en forma de candado, branca, unhas lentes douradas de montura delgada e camisa de manga curta para a calor. Avisa de que hai ?un outro estado? que se chama Río Grande do Norte. Por que non aprendeu a falar do todo ben español? Aconselláronme que non cambie rise o científico, porque si a xente non che entende moi ben, préstache máis atención e acábache entendendo. Lourival Possani foi galardonado co premio Carlos Slim en Saúde 2014 polo estudo da estrutura e a función dos compoñentes do veneno de alacranes de case todo o mundo, principalmente de América Latina e do Caribe. México é o país con máis incidencia en picaduras deste arácnido: uns 280.000 casos anuais, que provocan ao redor de 100 mortes ao ano. ?Nos setenta e oitenta morrían entre 700 e 800 ao ano?, compara o investigador emérito do Instituto de Biotecnología da UNAM, situado en Cuernavaca, unha hora en coche ao sur de México DF. Possani, que conta con máis de 300 artigos científicos publicados en revistas internacionais, recibiu o premio fai unha semana de mans do propio Carlos Slim. Que tal con el? ah, pois aí estaba. Só saudeino e deume as felicidades. Para chegar a que o segundo home máis rico do mundo déselle as felicidades, a carreira de Possani empezou a principios dos sesenta estudando a licenciatura en Historia Natural en Porto Alegre. Di que o enfoque académico na súa facultade era da escola de Humboldt: ?Abrangia? ?en portugués, englobaba? ?todo o que é a natureza?. En 1967 foise a Parides para facer un doctorado en biofísica molecular. Estudaba no Instituto de Biología Fisicoquímica, que estaba na zona do Barrio Latino. Unha mañá de primavera dun ano despois, cando como todos os días saía da boca de metro Gare du Luxembourg, atopouse con que non era capaz de recoñecer a contorna: Vin todo esfumeado, todo levantado. Cando chegou ao instituto o seu titor díxolle: Que estás facendo aquí? Non sabes o que pasou pola noite?O estudante Lourival Possani un mozo interesado na ciencia, defínese en retrospectiva non se decatou de que empezaran os disturbios do Maio francés. Uns anos despois, chega a Nova York para facer a súa posdoctorado na Universidade Rockefeller. O seu titor é Edward Reich, discípulo de Edward Tatum, premio Nobel en Fisiología e Medicina en 1958. Reich estaba investigando sobre o veneno dunha serpe tailandesa e Possani púxose a traballar con el neste campo. Ao chegar a este punto do relato da súa traxectoria, o doutor trata de explicar o que investigaba no Rockefeller. A entrevista entra nunha fase frustrante na que o científico fai o posible por facer entender ao reportero algo que o reportero non está capacitado para entender. A conversación vaise metendo nun remolino de términos especializados: acetil-outeiro, individuos pluricelulares, neurotransmisores, péptidos? Possani garabatea nomes e debuxa estruturas químicas en folios. O reportero segue sen entender. Como último recurso, o doutor intenta ilustrar o asunto con obxectos que ten sobre a mesa. Agarra a cunca na que se bebeu o seu café de Veracruz e unha goma e fai o movemento de meter a goma na cunca. Logo de Nova York viñeron os alacranes. Lourival Possani chega a México a principios dos setenta e atópase con que os seus picaduras son un problema de saúde pública. Desde entón, durante catro décadas, estivo estudando a estrutura e a función das proteínas que compoñen a súa veneno. Possani explica que México é o país con máis especies de alacranes: unhas 240, aínda que só seis son venenosos, e están só na costa Pacífico de México, non nas costas do Golfo nin do Caribe. Isto, que haxa alacranes mortais e outros que non o son, fai, segundo Possani, que se xere un coñecemento popular equivocado sobre os remedios caseros e que se escoiten cousas como esta: ?Eu púxenme unha machuca de café con ajo e non me pasou nada?. Cando a picadura é mortal non hai remedio que valla. É necesario recibir unha inyección de antídoto en menos de dúas horas, sobre todo si trátase de nenos menores de dez anos ou de adultos con problemas de saúde que afectan ao seu sistema inmunológico. As principais causas de morte son o paro respiratorio e o edema pulmonar. Polo xeral, un adulto de entre 70 e 80 quilos de peso é capaz de sobrevivir ao veneno de alacrán. En calquera caso, sexa quen sexa o afectado e sexa como sexa o alacrán, o doutor Possani advirte de que logo dunha picadura débese acudir de inmediato a un centro de saúde. Ao final da entrevista, o doutor ensina o aracnario do seu laboratorio, onde en época de choivas chegan a ter ata 10.000 alacranes. O cuidador e criador dos bichos chámase Cipriano Balderas Altamirano. Na habitación onde os gardan, Balderas sácaos das súas caixas de plástico e xoga con eles, ata cos que teñen algunha toxicidade. Non debes agarrar ese. Si pícache vasche a sentir mal, dille Possani cando o seu empregado ponse na palma da man un alacrán precioso de cor negra mate e de movementos nerviosos e agresivos. Balderas Altamirano leva 25 anos manexándoos e picáronlle varias veces. Como xa é mecánico, logo confíasche, escúsase o domador. Ao doutor non lle gusta agarralos coa man. Usa pinzas de metal. A el nunca lle picou un alacrán en 40 anos de traballo. E non lle picou ningún outro bicho? Si, pero avispas, ou arañitas. Cousas sen interese di con desprezo científico Lourival Domingos Possani.

¿Una vacuna contra la obesidad? Pues eso buscamos

 Un biólogo de 68 anos que está intentando construír un híbrido entre ratón e humano, que demostrou que os roedores pódense contaxiar a obesidad comendo as feces doutros e que leva 20 anos dirixindo un grupo de rock duro chamado The Cellmates pode parecer o malo ideal dunha película de James Bond. Pero Richard Flavell, un peso pesado da biología molecular, non bebe Dom Pérignon do 56 como o Doutor Non, senón auga da máquina da terceira planta do Centro Nacional de Investigacións Oncológicas (CNIO), e o seu proxecto non é destruír o mundo, senón salvar aos seus habitantes dunha epidemia de obesidad máis devastadora que todos os canóns de raios que idee ou estea por idear o xénero de espías. Descubrimos nos últimos dous ou tres anos", di, "que as bacterias do intestino teñen moito que ver con nosa saúde. En ratones podemos forzar cambios nesa flora intestinal e obter unha forma infecciosa da obesidad, a diabetes e o dano hepático, que son enfermidades que afectan a un 30% da xente nos países occidentais, e que están crecendo nos países en desenvolvemento cos cambios na dieta. O que comemos aféctanos a nós, pero tamén ás bacterias do noso intestino". 

 Flavell visitou Madrid para participar nos Distinguished seminars do CNIO. O seu historial científico é humillante e non cabe nun artigo como leste. Baste dicir que interveu, nos seus anos en Holanda, no descubrimento do carácter fragmentario dos xenes humanos ?onde as frases que teñen sentido aparecen entreveradas con segmentos incomprensibles, os intrones? e que leva 30 anos nun dos laboratorios biolóxicos de élite, o Howard Hughes da Universidade de

Yale,producindo unha ciencia exquisita e orientada a aliviar o sufrimento humano.

"As bacterias que causan estas enfermidades moran xunto ao revestimiento interno do intestino, dánano e teñen a capacidade de atravesalo, pasando ao fluxo sanguíneo", explica. "Desde alí chegan ao fígado e causan un caos, atraendo ás citoquinas, ou hormonas inmunitarias, e disparando unha resposta inflamatoria das defensas que deteriora o tecido hepático e condúceo a almacenar graxas; isto causa obesidad e diabetes por mecanismos que estamos intentando aclarar".
Que a obesidad sexa contagiosa, ao estilo en que o é o Ébola ou a gripe, é o tipo de resultado que produce unha xustificada perplejidad, e require algunha explicación adicional. "A transferencia que observamos é polas feces ?os ratones cómenllas?, e iso é moito máis probable entre ratones que entre humanos, pero os estudos de poboación mostran que este tipo de procesos ocorren tamén na nosa especie. Si identificamos as bacterias que causan estes danos abriríanse perspectivas deslumbrantes para a medicina. Imaxínase que conseguimos unha vacuna contra a obesidad? Pois iso é o que buscamos".Non contento con intentar salvar o mundo, Flavell lidera desde fai 20 anos o grupo de rock The Cellmates, formado case enteramente por científicos de primeira liña. Este redactor non puido oírlle tocar a guitarra nesta visita, pero xa haberá novas ocasións.

La vida empieza con Juno e Izumo

  O mecanismo inicial polo que un óvulo recoñece a un espermatozoide e despéxalle o camiño de entrada para ser fecundado dando lugar ao estallido en cadea de reaccións bioquímicas que desemboca na formación dunha nova vida (primeiro un cigoto, daquela un embrión, máis tarde un feto) deixou de ser un misterio para os investigadores.

Científicos do Wellcome Trust Sanger Institute describen por vez primeira en Nature como o ata agora descoñecido receptor Juno, que atoparon na superficie do óvulo, identifica ao seu ligando na capa exterior do espermatozoide (a proteína Izumo). Faio baixo un sistema de chave e cerradura no que, cando se atopan ligando e receptor, o óvulo abre a porta de entrada ao espermatozoide, o que desemboca na fusión de ambos á vez que se pecha o paso a novos gametos masculinos (e posibles lesións cromosómicas)

A descrición do inicio da fecundación era un dos segredos que descoñecía a ciencia ata o momento

Este procedemento de comunicación intercelular observouse en ratones, pero o feito de que tanto Juno como Izumo áchense nos gametos humanos permite pensar en futuras aplicacións tanto en tratamentos de infertilidad como en novos métodos anticonceptivos.

O enigma do que sucedía no primeiro instante do encontro entre un espermatozoide e un óvulo era, en realidade, unha incógnita a medias. Polo menos, desde o ano 2005. Entón, un grupo de investigadores xaponeses identificaron o ligando nos espermatozoides (a chave) e denominaron a esta proteína Izumo polo santuario sintoista xaponés do mesmo nome vinculado ao matrimonio.

Entón comezou a procura do receptor. Unha complexa tarefa que nove anos despois concluíu co achado de Juno, a cerradura molecular da superficie do óvulo que permite o acceso do espermatozoide. Trátase do receptor de folato 4 (Folr4), e que, neste caso, foi bautizado como Juno en honor a deusa romana da maternidad.

Un mecanismo de chave e cerradura permite a fusión de gametos

A procura non foi unha tarefa sinxela. Para dar con Juno, os investigadores deseñaron unha versión artificial da proteína Izumo que usaron para emparejarla con moléculas candidatas da superficie do óvulo. Desta forma advertiron que Juno interactuaba coa copia de Izumo na fase inicial da fertilización. Unha vez identificado o obxectivo, había que confirmalo. O paso seguinte foi desenvolver ratones modificados aos que eliminaron a proteína Juno dos óvulos. Comprobaron que estes roedores de laboratorio eran infértiles e que non tiñan capacidade de fundirse cos espermatozoides, polo que advertiron que se trata dunha proteína esencial na fecundación entre mamíferos. O mesmo resultado obtiveron cando, á inversa, anularon a presenza de Izumo nos gametos masculinos. Resolvemos un dos misterios que permanecía durante máis tempo oculto na biología ao identificar as moléculas do óvulo e o espermatozoide que deben asociarse no momento no que somos concibidos?, apunta Gavin Wright, do Sanger Institute e autor principal do traballo.

É un traballo realmente bo que nos mostra un mecanismo biolóxico descoñecido, de elevada calidade e que aporta numerosas probas?, sostén Carlos Simón, catedrático de ginecología da Universidade de Valencia e responsable de investigación do Instituto Valenciano de Infertilidad (IVI). De momento é verdade que se demostrou só en ratones, e o feito de que as dúas moléculas estean nos gametos humanos non implica que funcione igual?, engade. Haberá que ver si o procedemento descrito é tan relevante en humanos, eu vou tratar de reproducilo en canto poida?, comenta.

 Ademais, Simón destaca as posibles aplicacións que pode ter no coñecemento da infertilidad. Nos tratamentos de reprodución temos un 15% de casos errados nos que o espermatozoide non fecunda ao óvulo; este traballo podería explicalos?. Si o mecanismo descrito é trasladable ás persoas, tamén podería empregarse para novos abordajes na contracepción: Poderíanse deseñar antígenos para bloquear os receptores ováricos (Juno) e impedir así que os espermatozoides ábranse paso e fecunden o gameto feminino?.

José Antonio Castilla, secretario xeral da Sociedade Española de Fertilidad (SEC), é menos entusiasta. Non temos tan claro que a entrada do espermatozoide no óvulo dependa só dun receptor comenta o ginecólogo. Ademais, apunta que o achado quizais sirva para coñecer a causa que está detrás dalgúns casos de infertilidad, pero detalla que xa existen ferramentas para salvar a falta de comunicación entre espermatozoide e óvulo. O secretario xeral da SEF relata que en boa parte dos tratamentos con fecundación in vitro recórrese á microinyección espermática para fecundar ao óvulo. Esta técnica consiste en introducir o espermatozoide no óvulo cunha inyección. Nin chave nin cerradura: unha patada na porta do óvulo para forzar de forma expeditiva no laboratorio a unión entre Juno e Izumo e a súa falta de entendemento.

En 25 años tendremos carreteras eléctricas

 Antes de estreitar a man, Richard T. T. Forman comeza a explicar as vistas que ten desde a terraza da habitación na que se aloxa, na avenida da Catedral de Barcelona. E non dubida en invitar a comprobalo. Unha vez alí comeza un percorrido co dedo: ?A montaña de Montjuïc, a catedral...?. A Forman, doutor en Biología pola Universidade de Pensilvania, gústalle velo todo desde as alturas, con perspectiva. Tanto é así que desde o ceo, a través dos portelos dos avións, converteuse en ecólogo da paisaxe. ?Desde arriba pódese ver a estrutura dos ecosistemas e os seus cambios?, revela un dos pais desta disciplina.
Con só 11 anos, Forman adoraba ir en canoa e pescar en Canadá. E aos 15 xa traballaba con observadores de aves. De aí naceu a súa paixón pola natureza, que estudou durante dúas décadas. ?Ata que un día un colega arquitecto díxome como podía mellorar a sociedade?. Así que cambiou o foco dos seus artigos: ?Cando publicaba un estudo sobre biología, 300 persoas interesábanse por el. Mentres que si facíao propoñendo ideas para facer un mundo mellor, 300.000. É estúpido estudar a natureza e o ser humano por separado, hase de facer como un conxunto?, sostén. Ás súas clases de Ecología na Universidade de Harvard acoden ?planificadores, políticos diseñadores, enxeñeiros e biólogos?.
Forman puxo tamén o foco dos seus estudos nos efectos perniciosos da contaminación provocados pola planificación urbanística. Detesta dous modelos de crecemento das cidades: o de dispersión, clásico nas cidades de Norteamérica, e o que denomina como corredores de transporte, no que a poboación aséntase ao redor das autopistas. Para mitigar os efectos que provoca tanto asfalto e o uso de vehículos privados, Forman prevé que en 25 anos xa haberá netways. ?Haberá estradas eléctricas, polas que circularán coches que non teremos que conducir?, explica. Para alimentar estas vías, o profesor propón o uso de enerxías renovables: ?Por certo, co sol que tendes/tedes aquí hei visto que hai moi poucos paneles solares?Forman bota en falta máis paneles solaresen España.
Forman pide con desdén un café con leite, que deixa intacto. ?comín moito e estou canso?, confesa, logo dunha maratoniana xornada que lle levou a ?varias cidades satélite de Barcelona?. O ecólogo pasou as últimas décadas analizando as estruturas de cidades de todo o mundo e os problemas ambientais e sociais que provocan. ?Non existen cidades perfectas, pero hai algunhas que teñen características moi boas como Portland, Berlín e Canberra ou Medellín. Ata Brasilia definiuse moi ben cando se creou a metade do século pasado, pero a superpoblación provocou que xurdisen multitude de problemas?
Segundo as previsións da ONU, a poboación mundial superará os 9.000 millóns de persoas en 2050. Forman asegura que este aumento centrarase nas periferias das cidades. E por ese motivo pide que a planificación deste crecemento fágase ?moitísimo coidado, para garantir que toda a poboación teña acceso a servizos esenciais como a auga corrente ou o transporte público?. E advirte tamén: ?É inútil proxectar estas zonas sen ter en conta que están rodeadas por natureza. Si non se fai, os efectos das inundacións ou os corrimientos de terra poden ser moito peores?.

 

 

La herencia contra el frío del neandertal

La especie nos transmitió los genes para metabolizar las grasas y aguantar en un continente recién deshelado

  A maioría dos paleontólogos crían ata hai pouco que os neandertales e os humanos modernos eran dúas especies illadas desde 500.000 anos atrás. A secuenciación do genoma do neandertal a partir de ósos fósiles desmentiulles: houbo cruces fai só 40.000 anos en Europa e Oriente Próximo. Pero os últimos datos van moito máis alá ao revelar que eses cruces foron máis que o soño dunha noite de verán, porque pasaron aos europeos xenes importantes para o metabolismo da graxa.

A novidade non é que os neandertales cruzásense cos nosos devanceiros, os primeiros Homo sapiens que saíron de África fai talvez 50.000 anos (os neandertales levaban en Europa centos de miles de anos). É certo que esta idea resultaba unha herejía para moitos paleontólogos fai só uns anos, pero os datos parecen haber doblegado xa as súas resistencias.

A novidade é que os xenes que nos pasaron os neandertales durante eses contactos ocasionales resultaron ser importantes para a adaptación do Homo sapiens, aquel recentemente saído de África, ás contornas frías do recentemente deshelado continente europeo. En botánica, isto chámase vigor híbrido: unha vantaxe nos fillos mestizos que non posúe nin a súa nai nin o seu pai. Un premio xenético á falta de prejuicios raciales.

Philipp Khaitovich, do laboratorio CAS Key de biología computacional de Shanghai, xunto a colegas de Moscú, Leipzig e Potsdam, informan en Nature Communications de que os xenes neandertales implicados no catabolismo de lípidos están representados en exceso ?respecto de outros tramos de ADN neandertal? no genoma dos europeos modernos, ou máis exactamente, das persoas actuais que teñen devanceiros europeos.

Os ?Homo sapiens? puideron aclimatarse sen máis que practicar sexo

A emigración fóra de África que estendeu ao Homo sapiens polo mundo fai 50.000 anos foi seguramente un fenómeno homogéneo, que amplificó en varias ordes de magnitude a unha pequena poboación de humanos modernos que ata entón residiran nas estepas africanas. Pero os humanos antigos que atoparon durante o seu éxodo estaban diferenciados geográficamente: neandertales en Europa e Asia central, pero denisovanos ou outros descendientes do Homo erectus ?a primeira estirpe humana que saíu de África? na maior parte de Asia. Por iso as contribucións neandertales ao genoma humano actual restrínxense á poboación europea ou de orixe europea.

Khaitovich e os seus colegas someteron aos tramos de ADN herdados polos europeos dos neandertales a toda a batería de técnicas matemáticas que os genetistas e os bioinformáticos desenvolveron en anos recentes para deducir o pasado: as comparacións entre as secuencias de ADN dos neandertales e as dos humanos modernos de todo o planeta que permiten aos científicos saber onde se orixinou unha especie e como se propagou polos continentes ao longo da prehistoria.

E a súa principal conclusión é que ?as variantes xenéticas que evolucionaron nos neandertales puideron dar unha vantaxe selectiva aos humanos anatómicamente modernos que se asentaron nas mesmas áreas xeográficas?. A hibridación é unha forma rápida de evolución: os neandertales tardaron centos de miles de anos en adaptarse ás latitudes frías, pero os Homo sapiens puideron aclimatarse sen máis que practicar sexo: un vehículo evolutivo moito máis eficaz que o tempo.

O home actual ten menos do 4% dos xenes daqueles europeos

Ninguén está seguro sobre cando se orixinaron os neandertales, aínda que os datos xenéticos indican que os seus devanceiros saíron de África cara a Eurasia entre 400.000 e 800.000 anos atrás. É posible que parte da súa evolución ocorrese en terras europeas, porque o seu tipo exacto de anatomía non se atopou en África ata o momento.

O que si se atopou en África ?e en concreto no sur do continente? son os precedentes da cultura humana moderna, coas súas ferramentas avanzadas, a súa arte simbólica e os primeiros signos da creatividade humana moderna, con culturas da pedra e o óso que varían entre yacimientos separados por uns poucos quilómetros, ou por uns cantos anos. En contraste, os yacimientos neandertales que apareceron por toda Europa e Asia central reflicten unha cultura moi similar, pese a estar separados por miles de quilómetros e centos de miles de anos de datación.

A achega neandertal ao genoma moderno non foi extensiva, talvez reflectindo a escaseza das experiencias de hibridación cruzada entre ambas especies; isto non quere dicir, con todo, que esas escasas contribucións carezan de importancia. Nun europeo típico da actualidade, as secuencias neandertales dan conta de menos do 4% do seu genoma, pero o presente estudo indica con forza que ese ADN primitivo foi importante para que o Homo sapiens, novato en terras europeas, lograse adaptarse ás necesidades energéticas da zona.

Non deixa de ser curioso que cruzarse cunha especie antiga póidalle axudar a un a progresar na evolución. En xenética, o pasado e o futuro parecen ser rexións solapantes da realidade.

O golem
A creación de vida artificial ponse a tiro de pedra coa síntese dun cromosoma


Nas lendas medievais do golem, un home sabio podía insuflar vida á materia inanimada mediante unha combinación de letras que formaban unha palabra sagrada, talvez un dos moitos nomes ocultos e impenetrables da divinidad que a cultura humana perdera co paso dos séculos. Nos mitos a miúdo reverberan as máis ancestrales aspiracións humanas, e poucas o son tanto como crear vida da nada e emular así a pericia máis eminente de Deus, a súa arte máis recóndito e sublime.

Non é o mito, con todo, senón a ciencia quen está acariñando máis de cerca ese soño nestes albores do século XXI, e o avance que coñecemos esta semana pódese cualificar sen esaxeración de sobrecogedor. Un grupo internacional de científicos liderados pola Universidade de Nova York conseguiu sintetizar a partir dos seus meros compoñentes químicos un cromosoma da levadura, un hongo unicelular que ?pese á súa aparencia modesta e a súa familiar presenza na cociña, a panadería e a industria cervecera? cae ao noso lado da barreira na gran fronteira que separa aos seres vivos en dous grandes reinos, as bacterias e os organismos superiores ou eucariotas. Cada neurona do noso cerebro é unha célula eucariota non moi distinta, no fondo, das que forman a levadura. O que se pode facer con este hongo microscópico poderase facer algún día non moi afastado coa especie humana. De aí o vértigo que suscita esta proeza científica e tecnolóxica.

A síntese no laboratorio dun cromosoma eucariota, un paquete de información xenética como os que constitúen o noso genoma? derriba un dos grandes obstáculos técnicos para abordar proxectos que ata agora parecían sacados de Parque Jurásico, a premonitoria novela de Michael Crichton levada ao cine por Spielberg. Entre eles estará algún día a resurrección de especies extintas como o mamut ou o neandertal, cuxos genomas xa foron secuenciados a partir dos seus restos fósiles. Polo momento hai que conformarse con aplicacións máis terrenales como mellorar os biocombustibles, os antibióticos ou as vacunas da hepatitis.

Unha vez aberta a lámpada de Aladino, con todo, xa é moi difícil que alguén poida deter ao xenio. O golem está chamado a cobrar vida.

Un potente compuesto antibacteriano contenido en el ajo   O ajo contén unha sustancia que é especialmente efectiva ata cando se enfronta coas cepas bacterianas máis resistentes. Nun novo estudo verificáronse as esperanzadoras propiedades deste composto. As infeccións agresivas e con farmacorresistencia múltiple constitúen un problema de saúde crecente en todo o mundo. As bacterias están desenvolvendo farmacorresistencia a un ritmo alarmante, de modo que hai unha gran demanda de novos medicamentos que poidan combater esta ameaza. O ajoeno, o citado composto antibacteriano do ajo, neutraliza á bacteria resistente a base de paralizar o seu sistema de comunicación. Así o corroborou Tim Holm Jakobsen, da Universidade de Copenhague en Dinamarca. Na súa investigación, demostrou que o ajoeno impide concretamente que a bacteria secrete un ramnolípido nocivo, o cal provoca a destrución de glóbulos brancos do corpo. Os glóbulos brancos son indispensables porque desempeñan un papel crucial no sistema defensivo inmunitario, non só rexeitando a infección, senón tamén matando ás bacterias. Cando as bacterias agrúpanse no que se coñece como biopelículas, onde se rodean dunha resistente película de materiais orgánicos, adquiren unha maior resistencia aos antibióticos. Os investigadores dedicaron moita atención ás bacterias Pseudomonas aeruginosa, que causan infeccións en pacientes con úlceras crónicas nas pernas, por exemplo, e nos pulmóns de pacientes que sofren de fibrosis quística. O ajo apoia e mellora o tratamento con antibióticos convencionais. A nova investigación demostrouno claramente en biopelículas cultivadas no laboratorio e en ensaios nos que se utilizaron ratones. Ao engadir antibióticos a unha biopelícula, o efecto era escaso, e o ajoeno sen antibióticos tamén tiña un efecto modesto. Con todo, a combinación de antibiótico con ajoeno si resultaba devastadora, matando a máis do 90 por cento da comunidade da biopelícula. Desde unha perspectiva técnica, o ajoeno bloquea o sistema de comunicacións, coñecido como detección de quórum, nas bacterias, o cal emprégase para crear a infección, entre outras funcións. Un gran número de produtos naturais demostraron ser extremadamente eficaces como medicinas. Con todo, para mellorar o efecto terapéutico e para asegurar unha produción farmacéutica sostenible, os investigadores procuran aumentar a disponibilidad e a concentración desas sustancias naturais a través da síntese química. O ajo contén tan pouco ajoeno que habería que comer uns 50 ao día para alcanzar o efecto desexado. O uso terapéutico do ajoeno pasará xa que logo polo seu illamento e a súa produción industrial nas cantidades e doses adecuadas. Tim Holm Jakobsen e os seus colaboradores esperan agora iniciar xunto a algunha empresa farmacéutica o traballo de desenvolver aplicacións prácticas do seu achado e da experiencia adquirida.

Científicos españoles desarrollan un nuevo método para detectar leishmaniosis Unha mostra de pelo e unha única análise. Así de fácil resulta o novo método ideado por investigadores do grupo LeishmaCeres, da Universidade de Estremadura, para detectar leishmaniosis. Unha enfermidade parasitaria que afecta a máis de 12 millóns de persoas, a maioría en países empobrecidos, das cales unhas 40.000 falecen cada ano pola variante visceral desta enfermidade, segundo estimacións da ONG Iniciativa para o Desenvolvemento de Medicamentos para Enfermidades Esquecidas. A nova técnica supón un aforro importante respecto de os procedementos habituais, que combinan varios métodos de elevado custo. máis información "Esta técnica supón un notable aforro de diñeiro, tempo e persoal sobre os actuais métodos de diagnóstico", explica Rubén Muñoz, autor principal do estudo. O diagnóstico habitual desta enfermidade en animais salvaxes combina varios métodos moi custosos para conseguir unha maior sensibilidade e fiabilidad nos resultados. A leishmaniosis se diagnostica a partir de mostras biolóxicas cuxa obtención supón un grave estrés para os animais. "Para tomar mostras de sangue, pel ou medula ósea en animais vivos hai que capturalos e anestesiarlos", aclara Muñoz. No caso de cadáveres, a análise complícase xa que a lisis e putrefacción do organismo impide a detección da infección parasitaria. ?O novo método é tan sinxelo como coller unha mostra de pelo", asegura o científico. "O cabelo é moi estable, o que permite obter, almacenar e transportar as mostras sen condicións especiais", ilustra o científico. Os investigadores puideron comprobar a presenza de ADN parasitario no pelo de cans, animais silvestres e ratones de laboratorio infectados. Resultados que Muñoz considera "suficientes para demostrar que o pelo de diferentes especies de mamíferos compórtase como un tecido especializado no secuestro e eliminación do ADN destes parásitos". O método de diagnóstico supuxo, xa que logo, o descubrimento dun mecanismo fisiológico, descoñecido ata agora, de depuración e eliminación de sustancias tóxicas como o ADN destes patógenos e, probablemente, de moitos outros.

Depresión por exceso de unha proteína no cerebro

Os científicos que fan experimentos con ratones saben que si meten animais sans nun recipiente de auga, como unha piscina a escala, intentan nadar, manter a cabeza á boia e salvar a vida. Con todo, nun ensaio cuns ratones transgénicos específicos, en cuxo cerebro expresar en demasía unha proteína denominada Tau, os investigadores constataron que eses roedores abandónanse, non se esforzan por sobrevivir, non fan nada cando se están afogando, perderon todo interese. Comer si que comen, pero sen especial afán polo alimento. É un comportamento depresivo que sorprendeu aos científicos, un equipo de expertos en Alzheimer do Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, do CSIC e a Universidade Autónoma de Madrid (UAM).

As proteínas Tau, que en condicións normais están implicadas na constitución da armazón das neuronas, convértense nun dos danos clásicos do cerebro de quen padecen Alzheimer ao formar ovillos que enchen as células de rexións concretas do cerebro ata matalas. O outro elemento crave da enfermidade son as placas.

Jesús Ávila, María Vitoria Llorens-Martín, Félix Hernández fixeron uns ratones transgénicos en cuxo cerebro (no lóbulo temporal, onde está o hipocampo), prodúcense demasiadas proteínas Tau humanas. Eses roedores de laboratorio non chegan a ter problemas cognitivos ata idades avanzadas (un ano), pero moito antes, con só tres meses, teñen un comportamento típicamente depresivo. Para os investigadores foi unha sorpresa e están agora estudando a causa. De momento, dan a coñecer os resultados do experimento na revista Neuroscience e recordan que a depresión está, nalgúns casos, asociada ao Alzheimer.

As proteínas Tau convértense nun dos danos clásicos do cerebro de quen padecen Alzheimer

A morte dun tipo especial de células precursoras das neuronas presentes no cerebro, producida pola sobrexpresión da proteína Tau, parece ocasionar nos ratones unha perda da súa capacidade de loitar pola supervivencia, o cal é considerado un comportamento semellante á depresión humana?, explican os científicos. O feito de que algunhas rexións do cerebro sexan especialmente sensibles á expresión intensificada desta proteína debe ser ter en conta de face á prevención e tratamento das enfermidades neurodegenerativas, segundo un comunicado da UAM.

Por que se enfocan estas investigacións no hipocampo? O cerebro posúe unha capacidade regeneradora necesaria para a prevención de certas enfermidades neurodegenerativas, capacidade que inclúe o nacemento de novas neuronas implicadas nos procesos de memoria e aprendizaxe?, escriben os investigadores. Sen o nacemento de novas neuronas o cerebro non sería capaz de almacenar novas memorias e isto parece estar relacionado coa aparición de procesos neurodegenerativos como o Alzheimer. Durante a vida adulta, o nacemento de novas neuronas só se produce nalgunhas rexións do cerebro e nas persoas, a máis importante destas rexións parece ser o hipocampo, relacionada coa aprendizaxe e a memoria. Ademais, o hipocampo parece ter subregiones relacionadas tamén co control de procesos emocionais.

Descifrados dos grupos sanguíneos más

 Os grupos sanguíneos máis correntes en toda a poboación humana son os A, B, AB e 0 (con factor Rh negativo ou positivo). Pero hai unha treintena máis recoñecidos pola Sociedade Internacional de Transfusión de Sangue. Aínda que sexan pouco correntes, poden suscitar serios problemas ás persoas que os teñen tanto en casos de transfusión sanguínea como en trasplantes, e de moitos deles tense pouca información de base molecular, o que complica máis aínda as análises e os test de identificación. Dous deses grupos raros, denominados Langereis e Junior, nin sequera están nesa lista ata agora, explican uns científicos que descubriron dúas proteínas nos glóbulos vermellos responsables destes dous tipos raros de sangue.

Os problemas con estes grupos sanguíneos nas transfusiones son escasos dado que a proporción de persoas que os teñen entre os donantes é moi pequena, pero para esas persoas de tipos de sangue raros si que é un risco, explica Bryan Ballif (Universidade de Vermont), biólogo do equipo que achou as dúas proteínas. Por exemplo, estímase que hai en Xapón máis de 50.000 persoas do grupo Junior negativo que poden sufrir incompatibilidad nai-feto e complicaciones si reciben sangue. ?Ata agora só se identificaron 30 proteínas responsables dalgún tipo sanguíneo básico, e agora son xa 32?, sinala este científico.

As dúas proteínas identificadas denomínanse ABCB6 e ABCG2 e sábese que están asociadas, ademais, con resistencias a medicamentos anticancerosos, polo que o achado pode ter implicaciones tamén en determinados tratamentos desa enfermidade, adianta Ballif nun comunicado da súa Universidade. O traballo detallado destes investigadores, que se desenvolveu en EE UU, Xapón e Francia, presentouse en dous artigos no número de febreiro da revista Nature Genetics.
As dúas proteínas están asociadas con resistencia a medicamentos anticanceroso

Aínda que os antígenos dos tipos Junior e Langereis (Lan) identificáronse fai décadas en mulleres que tiñan problemas que tiñan problemas para levar a término os seus embarazos por incompatibilidad de tipo de sangue co feto, as bases xenéticas deses antígenos eran descoñecidas, apuntan os investigadores. Con todo, poden desencadear complicaciones graves. As transfusiones son críticas nos casos de individuos cun anticorpo anti-Lan ?en parte pola escaseza de donantes con sangue compatible, pero sobre todo pola falta de reagentes fiables para as análises de sangue?, escriben estes expertos en Nature Genetics. Tamén son extremadamente raros os donantes para o grupo Junior negativo.

O achado destes investigadores, liderados por Lionel Arnaud (Instituto Nacional de Transfusiones de Sangue, Parides), alivia esta situación porque agora poderanse identificar rápidamente as novas proteínas destes grupos sanguíneos tan pouco comúns.

Brasil clonará animales silvestres amenazados

 El jaguar amazónico es una de las especies que se pretenden clonar.

Brasil recorrerá á clonación para evitar que algunhas especies animais en perigo de extinción desaparezan do seu territorio. Trátase da primeira experiencia de clonación que os científicos brasileiros van desenvolver con animais silvestres, xa que na última década máis dun centenar de mamíferos en cautiverio, como vacunos ou equinos, foron clonados con éxito pola Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária (Embrapa). O ensaio levarase a cabo no Xardín Zoológico de Brasilia que, separadamente das súas instalacións, poñerá a disposición dos científicos o seu plantel de animais dos que se extraerá parte do material xenético destinado a conseguir clónelos.

A primeira fase do proxecto, que consiste na elaboración dun banco de xenes que xa ten almacenadas 420 mostras de células de oito especies, atópase nun estadio moi avanzado. Segundo declarou ao portal en Internet G1 o investigador de Embrapa, Carlos Frederico Martins, o banco conta con germoplasma de animais autóctonos de contornas brasileiras como o Pechado, a sabana tropical que linda co sur do Amazonas, ou os bosques atlánticos do litoral. O jaguar, o can de monte ou o lobo crinado, son algúns destes animais, que tamén constan na lista de especies ameazadas publicada polo Instituto adj> Mendes de Conservación da Biodiversidade (ICMBio) e na Lista Vermella da Unión Internacional para a Conservación da Natureza (UICN).

A segunda fase do proxecto consistirá en conseguir clónelos. A técnica de clonación ten un índice de éxito que oscila entre o 5% e o 7%, o que encarece moito o proceso. Segundo Martins, o primeiro clon podería partir dun exemplar de lobo crinado, xa que o banco de germoplasma conta con bastantes mostras desta especie. Ademais, este animal permite a fecundación de óvulos doutras especies compatibles, como o can.

Non se descarta soltar na natureza os novos exemplares

O obxectivo do proxecto é crear exemplares de especies ameazadas que en cautiverio difícilmente reprodúcense. Os novos especímenes manteríanse en cautividad, aínda que non se descarta liberalos nos seus hábitats naturais si diso depende a conservación da súa especie. Juciara Pelles, responsable de conservación e investigación do Zoológico de Brasilia, explica que para restaurar as poboacións destas especies, primeiro conseguiríanse novos exemplares pola vía da clonación e posteriormente propiciaríase a reprodución natural. ?Traballaremos con exemplares que xa están en cautiverio. É un proxecto que require un elevado investimento en equipos?, comenta Pelles.

Non poucos biólogos alertan do risco de liberar exemplares clonados na natureza. Mérmaa da diversidad xenética das especies salvaxes sería o principal problema, seguido dos efectos xenéticos aínda descoñecidos que poderían desencadearse. ?O noso proxecto ten unha boa base científica e non se darán pasos que impliquen o mínimo risco?, di a investigadora.

Autodefensa de los insectos polares ante la falta de agua

Na contorna oceánico da Antártida e as rexións costeras viven varias especies de grandes animais, como focas, pingüinos e ballenas, pero hai moi poucos insectos, excepto na comparativamente templada península Antártica. Alí vive un mosquito, Belgica antarctica, endémico do continente branco, e uns científicos estudaron como se adaptou a esa contorna moi frio en que o acceso a auga en estado líquido non é en absoluto frecuente. As larvas, por exemplo, son moi tolerantes á deshidratación, capaces de sobrevivir perdendo ata o 70% da súa auga corporal, o que reforza a tolerancia á congelación. Con todo, os insectos do Ártico, pese a vivir nun ecosistema extremo similar, utilizan métodos completamente diferentes para facer fronte á escaseza de auga.

Os investigadores, liderados por David Denlinger e Richard E Le, capturaron especímenes de B. antártica preto da base estadounidense Palmer e realizaron despois análises xenéticas para estudar os mecanismos moleculares de capacidades deses mosquitos. Así, estudaron a expresión de miles de xenes de resposta á contorna seca e frío da Antártida. Os resultados presentáronse na revista Proceedings da Academia Nacional de Ciencias estadounidense.

No inverno antártico, ?as larvas do mosquito son capaces de defenderse mediante unha forma de deshidratación denominada crioprotectora?, explica a National Science Foundation estadounidense, organismo que financiou o estudo. ?A deshidratación crioprotectora é un mecanismo no que unha caída gradual da temperatura en presenza dunha contorna xeada crea un gradiente de presión de vapor que extrae auga do corpo, diminuíndo o punto de fusión dos fluídos corporais e permitindo que as larvas non se conxelen a temperaturas baixo cero?, continúan os expertos.

Con todo, ao comparar as estratexias de protección destes insectos da Antártica coa resposta á escaseza aguda de auga líquida doutros artrópodos terrestres como o Megaphorura arctica e o Folsomia Candida, parentes próximos dos insectos, os investigadores descubriron notables diferenzas que residen na expresión dos xenes. Mentres o B.antarctica reduce ao mínimo a súa actividade metabólica e espera a que melloren as condicións ambientais, o F. Candida, por exemplo, recorre á absorción de vapor para restablecer o equilibrio de auga durante períodos longos de falta de auga.

Un barco asturiano captura un calamar gigante de una especie poco frecuente

 

O exemplar, que foi pescado o pasado día 14 de xaneiro polo barco José Balayo Portela, foi desembarcado no porto de Avilés e cedido ao Centro Oceanográfico de Xixón do Instituto Español de Oceanografía (IEO) para o seu estudo, informou hoxe a Secretaria de Estado de Investigación, Desenvolvemento e Innovación do Ministerio de Economía e Competitividad.
O exemplar resultou non ser moi grande para o seu especieLos adultos desta especie, coñecida polo nome de 'pulpo pota' ou 'chupón', caracterízanse por ter oito brazos provistos de dúas filas de ganchos en lugar de ventosas e porque dous deles teñen no seu extremo un fotóforo luminiscente, o maior do reino animal, que está cuberto cun reborde similar a unha pálpebra.

 Clonación terapéutica
 
Quince anos despois do nacemento da ovejita Dolly,un dos fitos da investigación biolóxica, a mesma técnica, aínda que mellorada, puido ser aplicada con éxito para obter un embrión humano. O feito de que en 2004 o coreano Hwang Woo-suk atribuísese falsamente habelo conseguido, nunha fraude científica sen precedentes, impuxo agora prudencia na interpretación do descubrimento, pero non hai dúbida de que se trata dun logro da biología e un salto enorme no desenvolvemento da medicina regenerativa.

A técnica consiste en introducir o material xenético dunha célula somática dun adulto nun óvulo previamente baleirado do seu núcleo. Ao inducir o seu desenvolvemento, obtense un embrión que, de implantarse nun útero feminino, daría lugar hipotéticamente a un ser idéntico ao adulto do que se extraeu o material xenético. Pero esa é unha posibilidade que aínda forma parte da ciencia ficción e nese mundo debe continuar: hai que recordar que está prohibido utilizar a clonación con fins reproductivos. Pero ademais, a técnica non avanzou o suficiente como para asegurar que se puidese gestar ese ser humano clonado. O mesmo equipo que conseguiu este avance conseguiu xa en 2007 aplicar a transferencia nuclear en macacos, pero en cinco anos de intentos, apenas conseguiu un embarazo e acabou en aborto.

O que se logrou, e iso é o relevante, é crear un embrión e facelo crecer ata a fase de blastocisto (cinco ou seis días), para obter nese punto células nai embrionarias que, cultivadas en laboratorio, poderían xerar calquera tecido do corpo. Ábrese, xa que logo, unha nova posibilidade para intentar crear órganos para trasplante ou para reparar tecidos danados. Ao ter a mesma carga xenética do paciente, estes tecidos non provocarían rexeitamento. Hai que seguir avanzando por ese prometedor camiño, sen esquecer que entre a ovejita Dolly e este gran salto produciuse outro avance, a reprogramación celular, que permite avanzar na mesma dirección. Esta técnica fai retroceder unha célula adulta ata estadios nos que se comporta como embrionaria, é dicir, capaz de diferenciarse de novo e formar diferentes tecidos. Aínda que tamén hai problemas non resoltos, ofrece a vantaxe de que evita ter que crear embriones e, xa que logo, tampouco require a donación de óvulos. Trátase en calquera caso de vías moi esperanzadoras para a medicina polas que hai que seguir apostando.

Convierten células nai humanas en células pulmonares funcionales

Radiografía de un paciente fumador.
Investigadores do Centro Médico da Universidade de Columbia (CUMC, nas súas siglas en inglés), en Nova York, Estados Unidos, lograron transformar células nai humanas en células de pulmón e vías respiratorias funcionales. O avance, publicado en Nature Biotechnology, ten potencial significativo para o estudo de enfermidades pulmonar, a detección de fármacos, estudar o desenvolvemento do pulmón humano e, en última instancia, xerar tecido pulmonar para trasplante.

Segundo o líder do estudo, Hans-Willem Snoeck, profesor de Microbiología e Inmunología e afiliado co Centro de Columbia para a Inmunología Traslacional e a Inciativa de Células Nai en Columbia, destacou o "relativo éxito" na transformación das células nai humanas en células do corazón, beta do páncreas, intestinais, do fígado e nerviosas, abrindo todo tipo de posibilidades para a medicina regenerativa. "Agora somos finalmente capaces de facer células pulmonares e das vías respiratorias", afirmou, algo que considera "importante" porque os trasplantes de pulmón teñen un pronóstico particularmente malo. Aínda que aínda faltan moitos anos para calquera aplicación clínica deste logro, entende que se pode empezar a pensar en facer trasplantes pulmonares autólogos, é dicir, trasplantes que usan as propias células da pel dun paciente para xerar tecido pulmonar funcional.

A investigación baséase no descubrimento do doutor Snoeck en 2011 dun conxunto de factores químicos que poden converter células embrionarias (É) ou células nai pluripotentes inducidas (iPS) humanas en células do endodermo do intestino anterior, precursor das células do pulmón e as vías respiratorias. As células iPS humanas parécense moito ás células nai embrionarias humanas, pero xéranse a partir de células da pel, persuadíndoas para ralentizar o seu desenvolvemento. As células iPS humanas poden ser estimuladas para diferenciarse en células especializadas, ofrecendo aos investigadores unha alternativa ás células nai embrionarias humanas.

No estudo actual, Snoeck e os seus colegas atoparon novos factores que poden completar a transformación de É humanas ou células iPS en células epiteliales de pulmón funcionales (células que cobren a superficie do pulmón). O equipo viu que as células resultantes expresan marcadores de polo menos seis tipos de células epiteliales de pulmón e das vías respiratorias, en particular os marcadores das células epiteliales alveolares de tipo 2. As células de tipo 2 son importantes porque producen surfactante, unha sustancia fundamental para manter os alveolos pulmonares, onde se produce o intercambio gaseoso, e que tamén participan na reparación do pulmón logo de lesións e danos.

Os resultados teñen implicaciones para o estudo de diversas enfermidades pulmonares, como a fibrosis pulmonar idiopática, nas que se pensa que as células tipo 2 do epitelio alveolar xogan un papel central. "Ninguén sabe que causa a enfermidade e non hai xeito de tratala. Grazas a esta tecnoloxía os investigadores serán capaces de crear modelos de laboratorio de fibrosis pulmonar idiopática para estudar a patología a nivel molecular e achar dianas para posibles tratamentos ou curas", resalta Snoeck. Este experto adianta que, a longo prazo, poderíase utilizar esta tecnoloxía para facer un enxerto autólogo de pulmón. "Isto implicaría ter un pulmón dun donante do que eliminar todas as células do pulmón e deixar só o seu andamio e sementar o andamio con novas células de pulmón derivadas do paciente, podendo evitarse así problemas de rexeitamento", desgranó Snoeck, que está investigando este enfoque en colaboración con científicos do Departamento de Ingeniería Biomédica da Universidade de Columbia.

Un tipo de sanguijuela sobrevive a 196 grados bajo cero durante 24 horas

  Sanguijuela 'Ozobranchus jantseanus'. / PLOS ONE
Unha sanguijuela que sobrevive durante meses a temperaturas de -90ºC, e 24 horas mergullada en nitrógeno líquido, a -196ºC. Ese é o descubrimento que un grupo de científicos xaponeses publicou a finais de xaneiro pasado na revista PLoS ONE. É máis, os investigadores conxelaron e descongelaron a distintos especímenes repetidamente, un ciclo que de media aguantaron ata catro veces, pero que algunhas sanguijuelas resistiron ata 12 ocasións. Os tecidos vivos habitualmente non poden resistir os cambios rápidos de temperatura a baixo cero, xa que a auga das súas células conxélase.

O animal chámase Ozobranchus jantseanus e aliméntase do sangue de tortugas. Os científicos explican no informe que non saben grazas a que proceso pode resistir a temperaturas tan extremas, moi inusual entre os seres vivos. O máis estraño é que a contorna natural no que viven non require que teñan unha tolerancia tan alta á congelación (criotolerancia), polo que non creen que a súa capacidade sexa froito da súa adaptación ao medio. Ademais, sosteñen que esta sanguijuela é o animal con maior tolerancia á congelación (criotolerancia) que se coñece.

"O máis probable é que teñan unha cutícula a base de fibras de colágeno moi resistente", aventura Darío Díaz Cosín, catedrático de Ciencias Biolóxicas na Universidade Complutense e experto en anélidos (o filo ao que pertencen as sanguijuelas), aínda que se declara asombrado polo descubrimento.

O experimento foi realizado por investigadores da Universidade de Tokio de Ciencias Mariñas e Tecnoloxía, a Universidade de Kioto, e o Instituto Nacional de Ciencias Agrobiológicas de Tsukuba (Xapón). Completouse por fases. Primeiro, encerraron aos animais no congelador de -90ºC, e aos tres meses seguían vivos. Deixáronos nove, e tamén sobreviviron todos. Os especímenes comezaron a morrer a partir dos 15 meses, pero 36 meses logo de iniciar o experimento aínda quedaba unha sanguijuela viva no congelador. Posteriormente realizaron a proba do nitrógeno líquido.