jueves, 8 de mayo de 2014
La anciana que vivió sana hasta los 115 años acumuló 400 mutaciones en la sangre
Cando
morreu en 2005, a holandesa Hendrikje van Andel-Schipper, de 115 anos,
era considerada a muller máis vella da Terra. E ademais, foi a persoa de
maior idade en doar o seu corpo á ciencia. Grazas ás mostras de Hennie como lla coñecía, os científicos poden indagar nos segredos da
longevidad. Agora, atoparon máis de 400 mutaciones xenéticas no sangue
desta anciá.
Investigadores de Holanda e Estados Unidos interesáronse en estudar as alteracións moleculares do genoma desta muller, xa que, malia a súa idade, estaba sa e mantivo as súas facultades mentais en perfecto estado ata o momento da súa morte, que lle chegou mentres durmía. Os resultados do seu traballo publícanse esta semana na revista Genome Research.
As mutaciones xenéticas son cambios que alteran a secuencia de nucleótidos do ADN, e reciben o interese da comunidade médica debido ao seu vínculo con enfermidades como o cancro e o alzhéimer.
Con todo, estes científicos quixeron atopar outro tipo de mutaciones: as que ocorren en individuos sen patologías. Non está claro ata que punto as células sas sofren cambios no genoma e cales deses cambios poden ser tolerados durante toda a vida sen causar trastornos.
Pode haber mutaciones perjudiciales na rexión de codificación dun xene e tamén fóra, nunha rexión que teña unha función reguladora. Pero parece que hai tramos de ADN que non repercuten na función celular cando muta, explica a Sinc Henne Holstege, investigadora do Departamento de Xenética Clínica do Centro Médico Universitario VU en Amsterdam e autora principal do estudo.
Neste estudo, os científicos centráronse en analizar células sanguíneas da supercentenaria holandesa. O sangue humano reponse constantemente grazas a unhas fábricas que se atopan na medula ósea, chamadas células nai hematopoyéticas. Estas divídense para xerar os distintos tipos de células sanguíneas: glóbulos brancos (leucocitos), glóbulos vermellos (eritrocitos) e plaquetas.
Pero a división celular dá lugar a erros. Por iso, as células hematopoyéticas, que se dividen con moita frecuencia, son máis propensas a acumular mutaciones que as células do cerebro, que de cando en cando se someten a división. Por exemplo, en pacientes con cancros sanguíneos, como a leucemia, atopáronse centenares de mutaciones.
Ata agora non se sabía si as modificacións xenéticas tamén se acumulaban nos leucocitos sans. O sangue de Hennie permitiu pescudar que si. En 2011, os científicos secuenciaron o genoma da anciá. Agora, coa información xenética das súas glóbulos brancos, lograron determinar como, durante a súa longa vida, as súas leucocitos sufriron máis de 400 cambios. Estes centenares de mutaciones non están presentes nas células do seu cerebro, que se tomaron como referencia porque apenas se dividen.
Ao atopar tantas alteracións no sangue desta saudable anciá, os investigadores creen que gran parte das lesións nas súas leucocitos foron inofensivas. Estas transformacións, coñecidas como mutaciones somáticas xa que non se herdan, senón que se adquiren parecen ser toleradas polo corpo e non conducen a unha enfermidade.
Estas mutaciones somáticas residen principalmente nas rexións non codificantes do genoma que non están asociadas a ningunha dolencia. Atópanse nos sitios máis propensos a padecer cambios na información xenética como, por exemplo, a base do ADN citosina cando se atopa metilada.
Ao examinar a fracción dos glóbulos brancos que contiñan as mutaciones, os autores fixeron un descubrimento importante que pode estar relacionado coa longevidad humana: Para a nosa sorpresa, atopámonos que no momento da morte, o sangue periférica derivábase de dúas únicas células nai hematopoyéticas activas, sinala a investigadora.
Segundo explica Holstege a Sinc, a medula ósea humana contén unhas 11.000 células nai hematopoyéticas, das cales 1.300 divídense de xeito activo e renovan as nosas células sanguíneas. Pero no sangue de van Andel-Schipper, a maior parte das células derivábanse de só dous desas células nai. Isto suxire que a medida que envellecemos, a reserva de células nai hematopoyéticas diminúe ata que todas as nosas células son clones de só unas poucas células parentales, aclara.
Os investigadores tamén examinaron a lonxitude dos telómeros, que son os extremos dos cromosomas que os protexen da degradación. Logo de nacer, os telómeros acúrtanse progresivamente con cada división celular. Os telómeros dos glóbulos brancos eran moito máis curtos que os do cerebro.
Debido a que os leucocitos tiñan os telómeros moi curtos, creemos que a maioría das células nai hematopoyéticas poden morrer de agotamiento, ao alcanzar o límite de divisións?, conclúe Holstege. E, para terminar, subliña a necesidade de estudar si o agotamiento destas células nai pode ser a causa da morte en persoas de idades moi avanzadas.
Investigadores de Holanda e Estados Unidos interesáronse en estudar as alteracións moleculares do genoma desta muller, xa que, malia a súa idade, estaba sa e mantivo as súas facultades mentais en perfecto estado ata o momento da súa morte, que lle chegou mentres durmía. Os resultados do seu traballo publícanse esta semana na revista Genome Research.
As mutaciones xenéticas son cambios que alteran a secuencia de nucleótidos do ADN, e reciben o interese da comunidade médica debido ao seu vínculo con enfermidades como o cancro e o alzhéimer.
Con todo, estes científicos quixeron atopar outro tipo de mutaciones: as que ocorren en individuos sen patologías. Non está claro ata que punto as células sas sofren cambios no genoma e cales deses cambios poden ser tolerados durante toda a vida sen causar trastornos.
Pode haber mutaciones perjudiciales na rexión de codificación dun xene e tamén fóra, nunha rexión que teña unha función reguladora. Pero parece que hai tramos de ADN que non repercuten na función celular cando muta, explica a Sinc Henne Holstege, investigadora do Departamento de Xenética Clínica do Centro Médico Universitario VU en Amsterdam e autora principal do estudo.
Neste estudo, os científicos centráronse en analizar células sanguíneas da supercentenaria holandesa. O sangue humano reponse constantemente grazas a unhas fábricas que se atopan na medula ósea, chamadas células nai hematopoyéticas. Estas divídense para xerar os distintos tipos de células sanguíneas: glóbulos brancos (leucocitos), glóbulos vermellos (eritrocitos) e plaquetas.
Pero a división celular dá lugar a erros. Por iso, as células hematopoyéticas, que se dividen con moita frecuencia, son máis propensas a acumular mutaciones que as células do cerebro, que de cando en cando se someten a división. Por exemplo, en pacientes con cancros sanguíneos, como a leucemia, atopáronse centenares de mutaciones.
Ata agora non se sabía si as modificacións xenéticas tamén se acumulaban nos leucocitos sans. O sangue de Hennie permitiu pescudar que si. En 2011, os científicos secuenciaron o genoma da anciá. Agora, coa información xenética das súas glóbulos brancos, lograron determinar como, durante a súa longa vida, as súas leucocitos sufriron máis de 400 cambios. Estes centenares de mutaciones non están presentes nas células do seu cerebro, que se tomaron como referencia porque apenas se dividen.
Ao atopar tantas alteracións no sangue desta saudable anciá, os investigadores creen que gran parte das lesións nas súas leucocitos foron inofensivas. Estas transformacións, coñecidas como mutaciones somáticas xa que non se herdan, senón que se adquiren parecen ser toleradas polo corpo e non conducen a unha enfermidade.
Estas mutaciones somáticas residen principalmente nas rexións non codificantes do genoma que non están asociadas a ningunha dolencia. Atópanse nos sitios máis propensos a padecer cambios na información xenética como, por exemplo, a base do ADN citosina cando se atopa metilada.
Ao examinar a fracción dos glóbulos brancos que contiñan as mutaciones, os autores fixeron un descubrimento importante que pode estar relacionado coa longevidad humana: Para a nosa sorpresa, atopámonos que no momento da morte, o sangue periférica derivábase de dúas únicas células nai hematopoyéticas activas, sinala a investigadora.
Segundo explica Holstege a Sinc, a medula ósea humana contén unhas 11.000 células nai hematopoyéticas, das cales 1.300 divídense de xeito activo e renovan as nosas células sanguíneas. Pero no sangue de van Andel-Schipper, a maior parte das células derivábanse de só dous desas células nai. Isto suxire que a medida que envellecemos, a reserva de células nai hematopoyéticas diminúe ata que todas as nosas células son clones de só unas poucas células parentales, aclara.
Os investigadores tamén examinaron a lonxitude dos telómeros, que son os extremos dos cromosomas que os protexen da degradación. Logo de nacer, os telómeros acúrtanse progresivamente con cada división celular. Os telómeros dos glóbulos brancos eran moito máis curtos que os do cerebro.
Debido a que os leucocitos tiñan os telómeros moi curtos, creemos que a maioría das células nai hematopoyéticas poden morrer de agotamiento, ao alcanzar o límite de divisións?, conclúe Holstege. E, para terminar, subliña a necesidade de estudar si o agotamiento destas células nai pode ser a causa da morte en persoas de idades moi avanzadas.
Descubren un movimiento del cristalino que explica por qué estamos a ciegas una hora al día sin darnos cuenta
A prestixiosa revista científica PLOS ONE publicou no seu último número
que os investigadores Pablo Artal e Juan Tabernero, do Laboratorio de
Óptica da Universidade de Murcia (España), descubriron que o noso
cristalino oscila arriba e abaixo logo de cada movemento ocular
emborronando durante unhas décimas de segundo as imaxes na retina, pero
non o percibimos grazas a que ao mesmo tempo se produce un 'apagón' no
noso sistema visual que dura un tempo similar a ese vaivén do
cristalino. Esa ceguera transitoria, que se denomina científicamente
supresión sacádica, evita que vexamos imaxes distorsionadas cada vez que
fixamos a vista nun punto.
"Os nosos ollos móvense continuamente mantendo os obxectos de interese
ben situados na zona da retina con maior resolución. Estes movementos
denomínanse sacádicos. De media, o ser humano realiza máis de 60.000
movementos sacádicos ao día durante os cales nosa visión queda suprimida
durante un breve período de tempo (50 milisegundos) no cal
quedámosnos/quedámonos prácticamente a cegas. Si sumásemos todas estas
supresiones sacádicas, poderiamos dicir que pasamos ao redor dunha hora
ao día ás escuras sen darnos conta diso", explica o profesor Artal,
cuxas investigacións situáronlle na primeira liña mundial da óptica e a
oftalmología.
Juan Tabernero e Pablo Artal xunto ao instrumento con cámara
ultrarrápida que crearon para estudar os movementos do cristalino.
Co obxectivo de coñecer mellor os mecanismos dinámicos do ollo, o grupo
do Laboratorio de Óptica construíu un novo instrumento para estudar os
movementos do cristalino durante e logo dos movementos sacádicos. O
físico Juan Tabernero, co-autor do estudo, detalla que "mediante o uso
deste novo sistema experimental, que integra unha cámara ultrarrápida
capaz de realizar 400 imaxes por segundo, observamos que tras un
movemento sacádico o cristalino se balancea como un sistema de masa e
resorte amortiguado ata que recupera a estabilidade. Dalgunha forma
compórtase como un peirao".
As simulaciones ópticas mostraron que devandito bamboleo enturbia
notoriamente as imaxes que o ollo forma na retina (ver figura),
especialmente nos tempos ( 50 ms) que seguen ao movemento sacádico do
ollo.
As razóns físicas ou neurológicas da supresión de visión post-sacádica
non están claras. Os investigadores da UMU puideron constatar que esa
interrupción da vista cando finaliza o movemento ocular e os vaivéns do
cristalino mostran patróns de tempo similar, polo que poderían estar
sincronizados. Dito doutra forma, "este descubrimento suxire que o noso
sistema visual desenvolveu unha estratexia de protección contra a
degradación da imaxe retiniana durante os mecanismos oculares na que se
priorizou a 'ceguera' temporal imposta polo cerebro a unha visión con
fenómenos anómalos que puidese resultar confusa e molesta. Pero para
certificar esta suposición será necesario seguir investigando", aclara
Artal.
O que xa é unha realidade palpable son as potenciais aplicacións
clínicas que aportan tanto o novo instrumento desenvolvido por LOUM como
os resultados do estudo publicado en PLOS ONE para mellorar o
diagnóstico e o seguimiento de patologías que afectan ao cristalino,
como a síndrome de Marfan ou a síndrome pseudoexfolitativo, á vez que
servirán para perfeccionar a estabilidade das lentes intraoculares.
Elaboración de biocombustibles mediante algas incluso en climas fríos
As algas son organismos de gran utilidade en varios aspectos crave da
transición cara a unha bioeconomía, que non dependa dos recursos
fósiles, non renovables. Ata nun clima frío como o de Finlandia, as
algas poden ser usadas para producir biocombustibles e outros produtos
químicos, ademais de utilizarse para capturar as emisións industriais de
dióxido de carbono. O proxecto ALGIDA, coordinado polo Centro de
Investigación Técnica de Finlandia (VTT), explorou a viabilidad práctica
do cultivo de algas en Finlandia, con miras á súa aprovechamiento nas
aplicacións expostas.
Os produtos obtenibles das algas son adecuados non só para elaborar
biocombustibles senón tamén pigmentos, compoñentes para cosméticos e
hidrogeles. As algas tamén se utilizan na fabricación de suplementos
nutricionales, especialmente os de acedos grasos omega-3. A biomasa de
algas é apta para producir biofertilizantes.
Cultivar algas para elaborar biocombustibles é aínda unha práctica
bastante limitada ao laboratorio. O seu cultivo é aínda máis difícil en
climas fríos onde hai pouca luz diurna no inverno.
Crecemento de algas nun laboratorio do VTT.
O cultivo de algas en climas fríos é caro, en comparación coa produción
de biomasa agrícola ou a de madeira. Pese a todo, os resultados do
proxecto ALGIDA indican que é posible o cultivo rendible de algas en
Finlandia e en países con condicións climáticas similares.
A vía máis fácil de produción baseada en algas ante as baixas
temperaturas ambientais e a escaseza invernal de luz solar en Finlandia e
outras nacións parecidas é a de cultivalas alá onde haxa procesos
industriais que xeren calor difícil de aproveitar. Case calquera fábrica
xera calor que se acaba desperdiciando. A miúdo, as augas sucias que
verte a industria ao alcantarillado están quentes, como adoitan estalo
as provenientes dos fogares. O propósito do proxecto ALGIDA foi explorar
o crecemento de algas nas augas residuales de Finlandia e optimizalo.
As poucas horas de luz no inverno son un problema, pero as algas son
capaces de adaptarse a condicións variables de crecemento, a condición
de que dispoñan da calor suficiente. Basicamente existen dúas opcións
para unha fonte de carbono no cultivo de algas: Unha é o dióxido de
carbono presente no aire, máis fácil de captar alá onde haxa chemineas
das que broten emisións industriais. A outra opción é a dos desechos
orgánicos.
O equipo de Mona Arnold, do VTT, demostrou que é factible cultivar algas
recorrendo ao dióxido de carbono no verán, cando a luz está dispoñible,
e a residuos de azucres no inverno.
Os antibióticos perden efectividad en todo o mundo
O primeiro informe mundial da OMS pon cifras a este problema de saúde
Ningún país está libre das cepas que non responden aos medicamentos
O risco de volver a unha época preantibióticos ameaza a medicina actual
Existe o perigo de que un home ignorante poida fácilmente aplicarse unha dose insuficiente de antibiótico, e, ao expoñer aos microbios a unha cantidade non letal do medicamento, fágaos resistentes. Aquela profecía que lanzou Alexander Fleming en 1945, no seu discurso ao recibir o premio Nobel polo descubrimento da penicilina (non o seu primeiro antibiótico, pero si o máis famoso), cumpriuse. Non é que haxa un home ignorante. foron millóns de homes e mulleres os que, desde entón, ao inframedicarse cando tiñan unha infección, facilitaron que as bacterias e outros microorganismos adquirisen resistencias. E a carreira evolutiva (bacterias que mutan para sobrevivir ao antibiótico contra seres humanos que desenvolven novos fármacos para actuar contra os patógenos mutados) chegou a un punto que levou á Organización Mundial da Saúde (OMS) a un punto de alerta. O chamamento é claro: Si non tomamos medidas importantes para mellorar a prevención das infeccións e non cambiamos a nosa forma de producir, prescribir e utilizar os antibióticos, o mundo sufrirá unha perda progresiva destes bens de saúde pública mundial cuxas repercusiones serán devastadoras, dixo Keiji Fukuda, subdirector xeral da OMS para Seguridade Sanitaria. Os datos son moi preocupantes e demostran a existencia de resistencia aos antibióticos, especialmente aos utilizados como último recurso, en todas as rexións do mundo, indica a OMS.
máis información
O uso de antibióticos cae en España coa crise económica
O grave é que se están desenvolvendo tolerancias aos de última xeración As novas superbacterias propáganse por Europa
O problema das resistencias non é novo, pero a OMS intentou, por primeira vez, poñerlle cifras. Para iso pediu aos 194 países que son membros da organización que lle envíen os datos máis recentes que teñen. E aí xurdiu o primeiro problema: só 114 tiñan información achega dalgunha das sete bacterias sobre as que se lles preguntou, e nada hai peor para tratar un problema que non saber como é de grave. Nin sequera España ofreceu datos de todos, pero ten unha lóxica: unha das bacterias polas que se preguntaba, a Shigella, dáse en augas contaminadas. Aínda así, son moitos, e a conclusión é clara: as formas máis resistentes o que en medicina poderiamos definir como as peores? están xa en todo o mundo.
O exemplo pode ser a bacteria Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, unha das últimas familias de antibióticos existentes. Estas superbacterias (aos patólogos non lles gusta o nome, pero os medios tendemos a simplificar rápidamente nomes tan complicados) detectáronse hai pouco máis de 10 anos en UCI de EE UU. O seu propagación foi imparable. No informe da OMS, 80 países notificaron casos. E en proporcións que non son despreciables. Por centrarse na rexión europea da OMS, o 68,2% das persoas infectadas por klebsiella en Grecia xa tiñan esta resistencia; en Georgia, a porcentaxe é do 57,1%. En España, afortunadamente, a taxa no 0,3%, aínda que hai hospitais madrileños, entre outros, que reportaron brotes que non conseguen erradicar desde fai meses. Tanto, que a Comunidade de Madrid puxo en marcha un plan específico para intentar o seu regulación. Afortunadamente para a poboación xeral, esta bacteria é propia de sistemas hospitalarios, e non adoita aparecer no exterior. Pero para os afectados, aínda poucos, é un importante problema xa que causan infeccións para as que case non quedan alternativas. Adoitan ser graves, en persoas xa debilitadas, e aparecen neumonías (como o seu nome indica) e septicemias ou infeccións xeneralizadas. Ademais, transmítense fácilmente, indica a OMS.
Os sete grupos de bacterias-resistencia elixidos pola OMS para este primeiro estudo mundial poderían considerarse patógenos centinelas, indica Rafael Cantón, vicepresidente da Sociedade Española de Enfermidades Infecciosas e Microbiología (Seimc). Poderíanse elixir outras, pero con estas faise evidente que están en todas partes?, di.
En concreto, separadamente da Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, preguntouse polas klebsiellas resistentes a cefalosporinas, as Escherichia coli resistentes a cefalosporinas e fluoroquinolonas, o Staphylococcus aureus resistente á meticilina (a famosa MERS), e, dentro das bacterias que non son propias de contornas hospitalarios, o estreptococo neumónico resistente a penicilina, a salmonela e a Shigella resistentes a fluoroquinolonas e a Neisseria gonorrhea resitente á cefalosporina. Como se ve, un combinado capaz de preocupar polo menos aprensivo.
O estudo céntrase só en sete "patógenos centinelas"
Como un engadido, o informe recolle outras catro infeccións as que as resistencias tamén son un problema: tuberculosis (3,6% de casos que non responden ao tratamento estándar; unha porcentaxe que sobe ao 20,2% entre quen xa a pasaron con anterioridad); VIH (entre o 10% e o 17% dos novos infectados teñen un virus insensible a algún dos antivirales); malaria (con focos de resistencia á artemisinina, a medicación estándar) e gripe (con variantes, como a chamada A, que xa non responden a unha das dúas familias de fármacos existentes).
Traducidas a enfermidades, son as suficientes para infectar sistema digestivo, urinario, vías, sistemas de respiración asistida, sangue, pulmóns e calquera ferida superficial. E de causar mortes, prolongar as estancias hospitalarias ou acurtar os anos de vida saudables a medida favorita da OMS: 440.000 no planeta só atribuíbles á gonorrea e moitos máis ás diarreas da Escherichia coli e a salmonela.
Cantón coincide no diagnóstico: Poderiámonos quedar sen alternativas, afirma. Sería coma se o mundo dese un saltopara atrás no tempo e volvésese aos tempos de antes dos antibióticos. O perigo é que podemos chegar a unha situación preantibióticos, di o médico. Hoxe día non se entendería un trasplante ou unha cirugía sen profilaxis; son clave para a medicina actual?.
Esta situación, con todo, aínda non ocorreu. Para os enfermos destas variantes elíxense combinacións de medicamentos, di Cantón. Ou se recorre a antibióticos clásicos cun perfil de seguridade non tan bo. Tamén hai outras medidas que se poden tomar, como extremar o coidado no manexo dos pacientes (sobre todo os mais graves en UCI) con programas multidisciplinares.
O médico pon un exemplo de que os plans de loita contra estas infeccións funcionan: Nos oitenta, o 40% ou 45% dos estafilococos en España eran MRSA; agora, segundo o informe da OMS, son o 22,5%?.
Pero a preocupación está aí. Si as resistencias esténdense aínda máis, só poderanse combater con novos antibióticos. Pero novos non hai e os que veñen son poucos?, di Cantón.
Mentres os fármacos acoden á nosa axuda, ao médico parécelle ben que a OMS lance unha mensaxe de alerta. Hai que cambiar as normas sociais como pasou co tabaco? para que a poboación saiba utilizar ben estes medicamentos, di. Que a xente saiba que o mal uso dos antibióticos ten un efecto secundario: as resistencias. Fleming, fai 70 anos, o dixese doutro xeito: Que o home non sexa tan ignorante?.
O primeiro informe mundial da OMS pon cifras a este problema de saúde
Ningún país está libre das cepas que non responden aos medicamentos
O risco de volver a unha época preantibióticos ameaza a medicina actual
Existe o perigo de que un home ignorante poida fácilmente aplicarse unha dose insuficiente de antibiótico, e, ao expoñer aos microbios a unha cantidade non letal do medicamento, fágaos resistentes. Aquela profecía que lanzou Alexander Fleming en 1945, no seu discurso ao recibir o premio Nobel polo descubrimento da penicilina (non o seu primeiro antibiótico, pero si o máis famoso), cumpriuse. Non é que haxa un home ignorante. foron millóns de homes e mulleres os que, desde entón, ao inframedicarse cando tiñan unha infección, facilitaron que as bacterias e outros microorganismos adquirisen resistencias. E a carreira evolutiva (bacterias que mutan para sobrevivir ao antibiótico contra seres humanos que desenvolven novos fármacos para actuar contra os patógenos mutados) chegou a un punto que levou á Organización Mundial da Saúde (OMS) a un punto de alerta. O chamamento é claro: Si non tomamos medidas importantes para mellorar a prevención das infeccións e non cambiamos a nosa forma de producir, prescribir e utilizar os antibióticos, o mundo sufrirá unha perda progresiva destes bens de saúde pública mundial cuxas repercusiones serán devastadoras, dixo Keiji Fukuda, subdirector xeral da OMS para Seguridade Sanitaria. Os datos son moi preocupantes e demostran a existencia de resistencia aos antibióticos, especialmente aos utilizados como último recurso, en todas as rexións do mundo, indica a OMS.
máis información
O uso de antibióticos cae en España coa crise económica
O grave é que se están desenvolvendo tolerancias aos de última xeración As novas superbacterias propáganse por Europa
O problema das resistencias non é novo, pero a OMS intentou, por primeira vez, poñerlle cifras. Para iso pediu aos 194 países que son membros da organización que lle envíen os datos máis recentes que teñen. E aí xurdiu o primeiro problema: só 114 tiñan información achega dalgunha das sete bacterias sobre as que se lles preguntou, e nada hai peor para tratar un problema que non saber como é de grave. Nin sequera España ofreceu datos de todos, pero ten unha lóxica: unha das bacterias polas que se preguntaba, a Shigella, dáse en augas contaminadas. Aínda así, son moitos, e a conclusión é clara: as formas máis resistentes o que en medicina poderiamos definir como as peores? están xa en todo o mundo.
O exemplo pode ser a bacteria Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, unha das últimas familias de antibióticos existentes. Estas superbacterias (aos patólogos non lles gusta o nome, pero os medios tendemos a simplificar rápidamente nomes tan complicados) detectáronse hai pouco máis de 10 anos en UCI de EE UU. O seu propagación foi imparable. No informe da OMS, 80 países notificaron casos. E en proporcións que non son despreciables. Por centrarse na rexión europea da OMS, o 68,2% das persoas infectadas por klebsiella en Grecia xa tiñan esta resistencia; en Georgia, a porcentaxe é do 57,1%. En España, afortunadamente, a taxa no 0,3%, aínda que hai hospitais madrileños, entre outros, que reportaron brotes que non conseguen erradicar desde fai meses. Tanto, que a Comunidade de Madrid puxo en marcha un plan específico para intentar o seu regulación. Afortunadamente para a poboación xeral, esta bacteria é propia de sistemas hospitalarios, e non adoita aparecer no exterior. Pero para os afectados, aínda poucos, é un importante problema xa que causan infeccións para as que case non quedan alternativas. Adoitan ser graves, en persoas xa debilitadas, e aparecen neumonías (como o seu nome indica) e septicemias ou infeccións xeneralizadas. Ademais, transmítense fácilmente, indica a OMS.
Os sete grupos de bacterias-resistencia elixidos pola OMS para este primeiro estudo mundial poderían considerarse patógenos centinelas, indica Rafael Cantón, vicepresidente da Sociedade Española de Enfermidades Infecciosas e Microbiología (Seimc). Poderíanse elixir outras, pero con estas faise evidente que están en todas partes?, di.
En concreto, separadamente da Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, preguntouse polas klebsiellas resistentes a cefalosporinas, as Escherichia coli resistentes a cefalosporinas e fluoroquinolonas, o Staphylococcus aureus resistente á meticilina (a famosa MERS), e, dentro das bacterias que non son propias de contornas hospitalarios, o estreptococo neumónico resistente a penicilina, a salmonela e a Shigella resistentes a fluoroquinolonas e a Neisseria gonorrhea resitente á cefalosporina. Como se ve, un combinado capaz de preocupar polo menos aprensivo.
O estudo céntrase só en sete "patógenos centinelas"
Como un engadido, o informe recolle outras catro infeccións as que as resistencias tamén son un problema: tuberculosis (3,6% de casos que non responden ao tratamento estándar; unha porcentaxe que sobe ao 20,2% entre quen xa a pasaron con anterioridad); VIH (entre o 10% e o 17% dos novos infectados teñen un virus insensible a algún dos antivirales); malaria (con focos de resistencia á artemisinina, a medicación estándar) e gripe (con variantes, como a chamada A, que xa non responden a unha das dúas familias de fármacos existentes).
Traducidas a enfermidades, son as suficientes para infectar sistema digestivo, urinario, vías, sistemas de respiración asistida, sangue, pulmóns e calquera ferida superficial. E de causar mortes, prolongar as estancias hospitalarias ou acurtar os anos de vida saudables a medida favorita da OMS: 440.000 no planeta só atribuíbles á gonorrea e moitos máis ás diarreas da Escherichia coli e a salmonela.
Cantón coincide no diagnóstico: Poderiámonos quedar sen alternativas, afirma. Sería coma se o mundo dese un saltopara atrás no tempo e volvésese aos tempos de antes dos antibióticos. O perigo é que podemos chegar a unha situación preantibióticos, di o médico. Hoxe día non se entendería un trasplante ou unha cirugía sen profilaxis; son clave para a medicina actual?.
Esta situación, con todo, aínda non ocorreu. Para os enfermos destas variantes elíxense combinacións de medicamentos, di Cantón. Ou se recorre a antibióticos clásicos cun perfil de seguridade non tan bo. Tamén hai outras medidas que se poden tomar, como extremar o coidado no manexo dos pacientes (sobre todo os mais graves en UCI) con programas multidisciplinares.
O médico pon un exemplo de que os plans de loita contra estas infeccións funcionan: Nos oitenta, o 40% ou 45% dos estafilococos en España eran MRSA; agora, segundo o informe da OMS, son o 22,5%?.
Pero a preocupación está aí. Si as resistencias esténdense aínda máis, só poderanse combater con novos antibióticos. Pero novos non hai e os que veñen son poucos?, di Cantón.
Mentres os fármacos acoden á nosa axuda, ao médico parécelle ben que a OMS lance unha mensaxe de alerta. Hai que cambiar as normas sociais como pasou co tabaco? para que a poboación saiba utilizar ben estes medicamentos, di. Que a xente saiba que o mal uso dos antibióticos ten un efecto secundario: as resistencias. Fleming, fai 70 anos, o dixese doutro xeito: Que o home non sexa tan ignorante?.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)