biologoloco69
viernes, 9 de mayo de 2014
Los corales son capaces de vivir más de 4.000 años
Ya se conoce el hecho de que los animales que viven en las profundidades del mar y a temperaturas muy frías suelen tener una vida muy larga como consecuencia de una ralentización del metabolismo. Lo que se desconocía es que en el caso de los corales llegase a ser tanto tiempo, ni más ni menos que 4000 años.
Los corales que son capaces de vivir tanto son los de agua profunda situados en volcanes submarinos a profundidades de entre 200 y 500 metros, y que se han postulado ya a la candidatura de los organismos marinos más longevos hasta ahora conocidos.Para llegar a esta conclusión, investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU), estudiaron con carbono 14 la velocidad de crecimiento y la edad de colonias compuestas por los géneros Gerardia y Leiopathes, con edades comprendidas entre 2.742 años y 4.265 años, respectivamente.
Según publica la revista PNAS, el índice de crecimiento radial es de apenas 35 micras al año. Es decir, su crecimiento es realmente mucho más lento de lo que se pensaba.
Fleming tenía razón
La proliferación de bacterias resistentes a los antibióticos amenaza los avances en salud
El primer informe mundial de la OMS las detecta en todos los países
Existe o perigo de que un home ignorante poida fácilmente aplicarse unha
dose insuficiente de antibiótico, e, ao expoñer aos microbios a unha
cantidade non letal do medicamento, fágaos resistentes. Aquela profecía
que lanzou Alexander Fleming en 1945, no seu discurso ao recibir o
Premio Nobel polo descubrimento da penicilina, cumpriuse. Non é que haxa
un home ignorante. foron millóns de homes e mulleres os que, ao
medicarse mal cando tiñan unha infección, facilitaron que as bacterias e
outros microorganismos adquiran resistencias. E a carreira evolutiva bacterias que mutan para sobrevivir ao antibiótico contra seres humanos
que desenvolven novos fármacos para actuar contra os novos patógenos
chegou a un punto que levou á Organización Mundial da Saúde (OMS) a
emitir unha alerta. O chamamento é claro: Si non tomamos medidas
importantes para mellorar a prevención das infeccións e non cambiamos a
nosa forma de producir, prescribir e utilizar os antibióticos, o mundo
sufrirá unha perda progresiva destes bens de saúde pública mundial cuxas
repercusiones serán devastadoras, dixo Keiji Fukuda, subdirector xeral
da OMS para Seguridade Sanitaria. ?Os datos son moi preocupantes e
demostran a existencia de resistencia aos antibióticos, especialmente
aos utilizados como último recurso, en todas as rexións do mundo,
indica a OMS.
Alexander Fleming, descubridor da penicilina.
O problema das resistencias non é novo, pero a OMS intentou, por
primeira vez, poñerlle cifras. Para iso pediu aos 194 países que son
membros da organización que lle envíen os datos máis recentes que teñen.
E aí xurdiu o primeiro problema: só 114 tiñan información achega
dalgunha das sete bacterias sobre as que se lles preguntou, e nada fai
máis difícil tratar un problema que non saber a súa extensión. Aínda
así, son moitos os países que contestaron, e a conclusión é clara: as
formas máis resistentes ?as peores? están xa en todo o mundo.
Estamos nun momento de transición. O problema das resistencias empeza a
transcender o ámbito sanitario, dixo Fukuda. Pero o problema é
mundial. Lógicamente varía de regíón a rexión e segundo a enfermidade, e
vai afectar máis aos países en desenvolvemento ou máis pobres,
engadiu. Outra organización especializada en atención sanitaria, Médicos
sen Fronteiras (MSF), resalta o impacto nos máis pobres: Asistimos a
taxas terribles de resistencia aos antibióticos dondequiera que miramos,
desde os nenos e nenas ingresados nos nosos centros nutricionales en
Níger aos pacientes das nosas unidades de cirugía e trauma en Jordania,
sinala Jennifer Cohn, directora médica da Campaña de Acceso a
Medicamentos Esenciais de MSF.
Tampouco os pacientes son todos iguais. Os inmunodeprimidos, os bebés
prematuros ou os nenos malnutridos son máis susceptibles ante estes
problemas. Neles, por exemplo, unha diarrea, que normalmente é
autocontenida (supéraa o paciente por si só) pode ser ata mortal, dixo
Carmem Pessoa, da unidade de Resistencias Antimicrobianas da OMS.
Josep Maria Cots, da Sociedade Española de Medicina Familiar e
Comunitaria, engade outro factor de variabilidade. Non é o mesmo os
microorganismos do ámbito hospitalario que os da comunidade. Dos
primeiros hai menos casos pero son máis graves; dos segundos é ao revés.
E, en España, nos da comunidade melloramos, afirma.
O exemplo máis claro da proliferación dos microorganismos resistentes
nos últimos anos pode ser a bacteria Klebsiella pneumoniae resistente
aos carbapenémicos, unha das máis novas familias de antibióticos. Estas
superbacterias detectáronse hai pouco máis de 10 anos nas UCI de EE UU. O
seu propagación foi imparable. No informe da OMS, que se fixo público
onte, 80 países notificaron casos. E en proporcións que non son
despreciables.
Por centrarse na rexión europea, o 68,2% das persoas infectadas por
klebsiella en Grecia xa presentaban esta resistencia; en Georgia, a
porcentaxe é do 57,1%. En España, afortunadamente, a taxa é do 0,3%,
aínda que hai hospitais madrileños, entre outros, que reportaron brotes
que non conseguen erradicar desde fai meses. Tanto, que a Comunidade de
Madrid puxo en marcha un plan específico para intentar o seu control.
Afortunadamente para a poboación xeral, esta bacteria é propia de
sistemas hospitalarios, e non adoita aparecer no exterior (a comunidade
que dicía Cots). Pero para os afectados, aínda poucos, é un importante
problema xa que causan infeccións para as que case non quedan
alternativas. Adoitan ser graves, en persoas xa debilitadas, e aparecen
neumonías (como o seu nome indica) e bacteremias ou infeccións
xeneralizadas. Ademais, transmítense fácilmente, indica a OMS.
Os sete grupos de bacterias-resistencia elixidos pola OMS para este
primeiro estudo mundial poderían considerarse patógenos centinelas,
indica Rafael Cantón, vicepresidente da Sociedade Española de
Enfermidades Infecciosas e Microbiología (Seimc). ?Poderíanse elixir
outras, pero estas fan evidente que están en todas partes, di.
En concreto, separadamente da Klebsiella pneumoniae resistente aos
carbapenémicos, preguntouse polas klebsiellas resistentes a
cefalosporinas, as Escherichia coli resistentes a cefalosporinas e
fluoroquinolonas, o Staphylococcus aureus resistente á meticilina (a
famosa MERS), e, dentro das bacterias que non son propias de contornas
hospitalarios, o estreptococo neumónico resistente a penicilina, a
salmonela e a Shigella resistentes a fluoroquinolonas e a Neisseria
gonorrhea resistente á cefalosporina. Como se ve, un combinado capaz de
preocupar polo menos aprensivo.
Como un engadido, o informe recolle outras catro infeccións nas que as
resistencias tamén son un problema: tuberculosis (3,6% de casos non
responden ao tratamento estándar; unha porcentaxe que sobe ao 20,2%
entre quen xa a pasaron con anterioridad); e tres non bacterianas: VIH
(entre o 10% e o 17% dos novos infectados presentan un virus insensible a
algún dos antivirales existentes); malaria (con focos de resistencia á
artemisinina, a medicación estándar), e gripe (con variantes, como a
chamada A, que xa non responden a unha das dúas familias de fármacos
existentes). Tamén se menciona un hongo, o Candida albicans, que
coloniza a boca e a garganta de persoas baixas de defensas (causa a
candidiasis que afectaba a persoas con sida nos noventa) e que ten un
tratamento longo, custoso, e ao que empezou a facerse resistente.
Traducidas a enfermidades, estes patógenos son suficientes para infectar
sistema digestivo, urinario, vías, sondas, sistemas de respiración
asistida, sangue, pulmóns e calquera ferida superficial. E de causar
mortes, prolongar as estancias hospitalarias ou acurtar os anos de vida
saudables a medida favorita da OMS. Por exemplo, só á gonorrea
atribúenselle a perda de 440.000 anos de vida saudable. Iso sen contar
con outros problemas asociados, como a infertilidad, sinalou Fukuda. E
son moitos máis os debidos a diarreas producidas pola Escherichia coli e
salmonela.
Cantón coincide no diagnóstico da gravidade do problema: Poderiámonos quedar sen alternativas, afirma. Sería coma
se o mundo dese un salto para atrás no tempo e volvésese aos anos de
antes dos antibióticos. O perigo é que podemos chegar a unha situación
preantibióticos?, di o médico. Hoxe día non se entendería un trasplante
ou unha cirugía sen profilaxis; son clave para a medicina actual. Os
antibióticos son un alicerce da medicina actual?, coincide Fukuda.
Esta situación, con todo, aínda non ocorreu. Ou o fixo só parcialmente.
Fukuda sinala que no caso da gonorrea, unha enfermidade da que se
infecta un millón de persoas ao día, xa hai 10 países que detectaron
formas intratables. E unha embarazada con esta enfermidade pode supoñer
que o neno naza cego. Noutras, como enfermidades do tracto urinario ou a
diarrea, estámosnos/estámonos quedando sen medicamentos por vía oral,
co que iso complica o tratamento, engadiu o responsable da OMS.
A situación obriga a que os médicos esfórcense. Para os enfermos destas
variantes elíxense combinacións de medicamento, di Cantón. Ou se
recorre a antibióticos clásicos cun perfil de seguridade non tan bo.
Tamén hai outras medidas que se poden tomar, como extremar o coidado no
manexo dos pacientes (sobre todo os mais graves en UCI) con programas
multidisciplinares.
Un recente ensaio danés, publicado en Science Translational Medicine,
apuntaba outra posibilidade para loitar contra as resistencias: máis que
combinar medicamentos, podíanse alternar con certas pautas. Por
exemplo, o cloranfenicol pode alternarse coa polimixina B.
Sen chegar a iso, e ante un problema que non é novo, o médico español
pon un exemplo de que os plans de loita contra estas infeccións
funcionan: Nos oitenta, o 40% ou 45% dos estafilococos en España eran
MRSA; agora, segundo o informe da OMS, son o 22,5%.
Pero a preocupación está aí. Si as resistencias esténdense aínda máis,
só poderanse combater con antibióticos. Pero novos non hai e os que
veñen son poucos, di Cantón.
Mentres os fármacos acoden á nosa axuda, a Cantón parécelle ben que a
OMS lance unha mensaxe de alerta. Hai que cambiar as normas sociais
como pasou co tabaco para que a poboación saiba utilizar ben estes
medicamentos, di. E iso tendo en conta que o efecto non vai ser
inmediato. Hai un decalaje duns cinco anos desde que mellora a
prescripción e diminúen as resistencias, engade Cots. Pero, para que
isto sexa posible, é fundamental que a xente saiba que o mal uso dos
antibióticos ten un efecto secundario: as resistencias, engade Cantón.
Fleming, fai 70 anos, o dixese doutro xeito: Fai falta que o home non sexa tan ignorante.
Os microorganismo centinela
O informe. A OMS presentou un traballo no que recolle os datos mundiais
sobre resistencias dun grupo de bacterias co seu tratamento máis
avanzado. Isto quere dicir que, máis aló, empezan a ser difíciles de
tratar. Tamén incluíu información de tuberculosis (tamén bacteriana),
VIH, gripe (víricas), candidiasis (hongo) e malaria (parásito).
Klebsiella pneumoniae. Esta bacteria habita o sistema digestivo das
persoas. Cando chega a outras partes do corpo é moi perigosa. Os bebés
prematuros, os inmunodeprimidos ou persoas con diabetes son
especialmente vulnerables. A variante resistente aos carbapenémicos é
moi perigosa. Pode supoñer un aumento da mortalidad nos afectados de ata
un 50%, indica a OMS. Un nivel anterior en canto a risco están as
resistentes ás cefalosporinas. Requiren tratamentos intravenosos e moi
agresivos. Danse, sobre todo, nas UCI.
Escherichia coli. Outra bacteria que está no sistema digestivo. Pode
causar importantes infeccións (unha variante foi a do famoso caso en
Alemania con varios mortos que se atribuíu, por erro, a pepinos
españois). Produce diarreas, infeccións urinarias ou outras máis
xeneralizadas. Nos casos máis graves (resistente á terceira xeración de
cefalosporinas ou a fluoroquinolonas) require tratamento agresivo
intravenoso.
Staphylococcus aureus. É das bacterias máis comúns. está, por
exemplo, na pel, polo que pode producir infeccións en feridas ou en
órganos e tecidos internos ao operar. Tamén pode pasar ao sangue. A
variante resistente á meticilina (un dos antibióticos máis potentes),
chamada MERS, foi o terror dos quirófanos e UCI nos oitenta, pero agora
desprazouna a klebsiella.
Salmonela. É a primeira casua de intoxicaciones alimentarias do mundo.
Shigella. Está presente no auga de consumo humano non tratada. produce importantes diarreas.
Neisseria gonorrhea. Xa hai unha variante que non responde a ningún dos tratamentos coñecidos.
EE UU impide patentar a los animales clonado
A decisión, segundo os expertos en bioética, é unha vitoria para quen
consideren moralmente incorrecta á técnica que deu orixe á ovella
'Dolly'
O método para clonar animais como á famosa ovella Dolly pode ser
patentado, pero os animais resultantes non, segundo ditaminou un
tribunal federal de Apelaciones de Estados Unidos. O xuíz do caso
Timothy Dyk ha argumentado que "a identidade xenética de Dolly ao seu
pai donante vólvea imposible de patentar".
Alicerce Ossorio, profesora de leis e bioética da Escola de Dereito da
Universidade de Wisconsin, asegurou que a decisión era unha vitoria para
quen crean que clonar animais era moralmente incorrecto. "Este dictame
quítalle unincentivo ás organizacións investigadoras para seguir adiante
coa investigación sobre clonación, polo menos nas marxes", afirmou
Ossorio.
máis información
Obtidas mediante clonación células nai embrionarias de persoas
Si a ovella Dolly levantase a cabeza
Keith Campbell, biólogo que axudou a crear a Dolly
Os científicos Ian Wilmuty Keith Campbell do Roslin Institute de
Edimburgo, Escocia, xeraron titulares internacionais e intensos debates
éticos en 1996, cando crearon á ovella Dolly, o primeiro mamífero en ser
clonado a partir de células adultas. O animal, que recibiu o nome da
cantante Dolly Parton, foi sacrificada seis anos despois tras
diagnosticársele unha enfermidade pulmonar progresiva.
O instituto, que posúe unha patente do método de clonación chamado
transferencia nuclear celular somática, solicitou unha patente sobre
clónelos que foi desestimada polo examinador da Oficina de Patentes e
Marcas Comerciais de Estados Unidos o 2008.
En febreiro de 2013, dita oficina sostivo a decisión do examinador e
dixo que os clones non posúen "características marcadamente diferentes
doutras atopadas na natureza". Estes a o manter a determinación, o
Circuíto Federal estableceu que a natureza, os fenómenos naturais e as
ideas abstractas non poden optar á protección de patentes.
Salvatore Arrigo, avogado do Roslin Institute, mostrouse decepcionado co
veredicto."Non hai dúbidas para ninguén de que Dolly foi creada polo
home", dixo.
O instituto argumentó que os seus clones distinguíanse dos seus donantes
mamíferos, en parte, debido a que factores ambientais poderían facer
que a súa forma, tamaño, cor e comportamento sexan diferentes dos dos
seus donantes.
O Circuíto Federal rexeitou estes argumentos e recordou que o Roslin
Institute dixera que esas diferenzas prodúcense "independientemente de
calquera esforzo do posuidor da patente".
jueves, 8 de mayo de 2014
La anciana que vivió sana hasta los 115 años acumuló 400 mutaciones en la sangre
Cando
morreu en 2005, a holandesa Hendrikje van Andel-Schipper, de 115 anos,
era considerada a muller máis vella da Terra. E ademais, foi a persoa de
maior idade en doar o seu corpo á ciencia. Grazas ás mostras de Hennie como lla coñecía, os científicos poden indagar nos segredos da
longevidad. Agora, atoparon máis de 400 mutaciones xenéticas no sangue
desta anciá.
Investigadores de Holanda e Estados Unidos interesáronse en estudar as alteracións moleculares do genoma desta muller, xa que, malia a súa idade, estaba sa e mantivo as súas facultades mentais en perfecto estado ata o momento da súa morte, que lle chegou mentres durmía. Os resultados do seu traballo publícanse esta semana na revista Genome Research.
As mutaciones xenéticas son cambios que alteran a secuencia de nucleótidos do ADN, e reciben o interese da comunidade médica debido ao seu vínculo con enfermidades como o cancro e o alzhéimer.
Con todo, estes científicos quixeron atopar outro tipo de mutaciones: as que ocorren en individuos sen patologías. Non está claro ata que punto as células sas sofren cambios no genoma e cales deses cambios poden ser tolerados durante toda a vida sen causar trastornos.
Pode haber mutaciones perjudiciales na rexión de codificación dun xene e tamén fóra, nunha rexión que teña unha función reguladora. Pero parece que hai tramos de ADN que non repercuten na función celular cando muta, explica a Sinc Henne Holstege, investigadora do Departamento de Xenética Clínica do Centro Médico Universitario VU en Amsterdam e autora principal do estudo.
Neste estudo, os científicos centráronse en analizar células sanguíneas da supercentenaria holandesa. O sangue humano reponse constantemente grazas a unhas fábricas que se atopan na medula ósea, chamadas células nai hematopoyéticas. Estas divídense para xerar os distintos tipos de células sanguíneas: glóbulos brancos (leucocitos), glóbulos vermellos (eritrocitos) e plaquetas.
Pero a división celular dá lugar a erros. Por iso, as células hematopoyéticas, que se dividen con moita frecuencia, son máis propensas a acumular mutaciones que as células do cerebro, que de cando en cando se someten a división. Por exemplo, en pacientes con cancros sanguíneos, como a leucemia, atopáronse centenares de mutaciones.
Ata agora non se sabía si as modificacións xenéticas tamén se acumulaban nos leucocitos sans. O sangue de Hennie permitiu pescudar que si. En 2011, os científicos secuenciaron o genoma da anciá. Agora, coa información xenética das súas glóbulos brancos, lograron determinar como, durante a súa longa vida, as súas leucocitos sufriron máis de 400 cambios. Estes centenares de mutaciones non están presentes nas células do seu cerebro, que se tomaron como referencia porque apenas se dividen.
Ao atopar tantas alteracións no sangue desta saudable anciá, os investigadores creen que gran parte das lesións nas súas leucocitos foron inofensivas. Estas transformacións, coñecidas como mutaciones somáticas xa que non se herdan, senón que se adquiren parecen ser toleradas polo corpo e non conducen a unha enfermidade.
Estas mutaciones somáticas residen principalmente nas rexións non codificantes do genoma que non están asociadas a ningunha dolencia. Atópanse nos sitios máis propensos a padecer cambios na información xenética como, por exemplo, a base do ADN citosina cando se atopa metilada.
Ao examinar a fracción dos glóbulos brancos que contiñan as mutaciones, os autores fixeron un descubrimento importante que pode estar relacionado coa longevidad humana: Para a nosa sorpresa, atopámonos que no momento da morte, o sangue periférica derivábase de dúas únicas células nai hematopoyéticas activas, sinala a investigadora.
Segundo explica Holstege a Sinc, a medula ósea humana contén unhas 11.000 células nai hematopoyéticas, das cales 1.300 divídense de xeito activo e renovan as nosas células sanguíneas. Pero no sangue de van Andel-Schipper, a maior parte das células derivábanse de só dous desas células nai. Isto suxire que a medida que envellecemos, a reserva de células nai hematopoyéticas diminúe ata que todas as nosas células son clones de só unas poucas células parentales, aclara.
Os investigadores tamén examinaron a lonxitude dos telómeros, que son os extremos dos cromosomas que os protexen da degradación. Logo de nacer, os telómeros acúrtanse progresivamente con cada división celular. Os telómeros dos glóbulos brancos eran moito máis curtos que os do cerebro.
Debido a que os leucocitos tiñan os telómeros moi curtos, creemos que a maioría das células nai hematopoyéticas poden morrer de agotamiento, ao alcanzar o límite de divisións?, conclúe Holstege. E, para terminar, subliña a necesidade de estudar si o agotamiento destas células nai pode ser a causa da morte en persoas de idades moi avanzadas.
Investigadores de Holanda e Estados Unidos interesáronse en estudar as alteracións moleculares do genoma desta muller, xa que, malia a súa idade, estaba sa e mantivo as súas facultades mentais en perfecto estado ata o momento da súa morte, que lle chegou mentres durmía. Os resultados do seu traballo publícanse esta semana na revista Genome Research.
As mutaciones xenéticas son cambios que alteran a secuencia de nucleótidos do ADN, e reciben o interese da comunidade médica debido ao seu vínculo con enfermidades como o cancro e o alzhéimer.
Con todo, estes científicos quixeron atopar outro tipo de mutaciones: as que ocorren en individuos sen patologías. Non está claro ata que punto as células sas sofren cambios no genoma e cales deses cambios poden ser tolerados durante toda a vida sen causar trastornos.
Pode haber mutaciones perjudiciales na rexión de codificación dun xene e tamén fóra, nunha rexión que teña unha función reguladora. Pero parece que hai tramos de ADN que non repercuten na función celular cando muta, explica a Sinc Henne Holstege, investigadora do Departamento de Xenética Clínica do Centro Médico Universitario VU en Amsterdam e autora principal do estudo.
Neste estudo, os científicos centráronse en analizar células sanguíneas da supercentenaria holandesa. O sangue humano reponse constantemente grazas a unhas fábricas que se atopan na medula ósea, chamadas células nai hematopoyéticas. Estas divídense para xerar os distintos tipos de células sanguíneas: glóbulos brancos (leucocitos), glóbulos vermellos (eritrocitos) e plaquetas.
Pero a división celular dá lugar a erros. Por iso, as células hematopoyéticas, que se dividen con moita frecuencia, son máis propensas a acumular mutaciones que as células do cerebro, que de cando en cando se someten a división. Por exemplo, en pacientes con cancros sanguíneos, como a leucemia, atopáronse centenares de mutaciones.
Ata agora non se sabía si as modificacións xenéticas tamén se acumulaban nos leucocitos sans. O sangue de Hennie permitiu pescudar que si. En 2011, os científicos secuenciaron o genoma da anciá. Agora, coa información xenética das súas glóbulos brancos, lograron determinar como, durante a súa longa vida, as súas leucocitos sufriron máis de 400 cambios. Estes centenares de mutaciones non están presentes nas células do seu cerebro, que se tomaron como referencia porque apenas se dividen.
Ao atopar tantas alteracións no sangue desta saudable anciá, os investigadores creen que gran parte das lesións nas súas leucocitos foron inofensivas. Estas transformacións, coñecidas como mutaciones somáticas xa que non se herdan, senón que se adquiren parecen ser toleradas polo corpo e non conducen a unha enfermidade.
Estas mutaciones somáticas residen principalmente nas rexións non codificantes do genoma que non están asociadas a ningunha dolencia. Atópanse nos sitios máis propensos a padecer cambios na información xenética como, por exemplo, a base do ADN citosina cando se atopa metilada.
Ao examinar a fracción dos glóbulos brancos que contiñan as mutaciones, os autores fixeron un descubrimento importante que pode estar relacionado coa longevidad humana: Para a nosa sorpresa, atopámonos que no momento da morte, o sangue periférica derivábase de dúas únicas células nai hematopoyéticas activas, sinala a investigadora.
Segundo explica Holstege a Sinc, a medula ósea humana contén unhas 11.000 células nai hematopoyéticas, das cales 1.300 divídense de xeito activo e renovan as nosas células sanguíneas. Pero no sangue de van Andel-Schipper, a maior parte das células derivábanse de só dous desas células nai. Isto suxire que a medida que envellecemos, a reserva de células nai hematopoyéticas diminúe ata que todas as nosas células son clones de só unas poucas células parentales, aclara.
Os investigadores tamén examinaron a lonxitude dos telómeros, que son os extremos dos cromosomas que os protexen da degradación. Logo de nacer, os telómeros acúrtanse progresivamente con cada división celular. Os telómeros dos glóbulos brancos eran moito máis curtos que os do cerebro.
Debido a que os leucocitos tiñan os telómeros moi curtos, creemos que a maioría das células nai hematopoyéticas poden morrer de agotamiento, ao alcanzar o límite de divisións?, conclúe Holstege. E, para terminar, subliña a necesidade de estudar si o agotamiento destas células nai pode ser a causa da morte en persoas de idades moi avanzadas.
Descubren un movimiento del cristalino que explica por qué estamos a ciegas una hora al día sin darnos cuenta
A prestixiosa revista científica PLOS ONE publicou no seu último número
que os investigadores Pablo Artal e Juan Tabernero, do Laboratorio de
Óptica da Universidade de Murcia (España), descubriron que o noso
cristalino oscila arriba e abaixo logo de cada movemento ocular
emborronando durante unhas décimas de segundo as imaxes na retina, pero
non o percibimos grazas a que ao mesmo tempo se produce un 'apagón' no
noso sistema visual que dura un tempo similar a ese vaivén do
cristalino. Esa ceguera transitoria, que se denomina científicamente
supresión sacádica, evita que vexamos imaxes distorsionadas cada vez que
fixamos a vista nun punto.
"Os nosos ollos móvense continuamente mantendo os obxectos de interese
ben situados na zona da retina con maior resolución. Estes movementos
denomínanse sacádicos. De media, o ser humano realiza máis de 60.000
movementos sacádicos ao día durante os cales nosa visión queda suprimida
durante un breve período de tempo (50 milisegundos) no cal
quedámosnos/quedámonos prácticamente a cegas. Si sumásemos todas estas
supresiones sacádicas, poderiamos dicir que pasamos ao redor dunha hora
ao día ás escuras sen darnos conta diso", explica o profesor Artal,
cuxas investigacións situáronlle na primeira liña mundial da óptica e a
oftalmología.
Juan Tabernero e Pablo Artal xunto ao instrumento con cámara
ultrarrápida que crearon para estudar os movementos do cristalino.
Co obxectivo de coñecer mellor os mecanismos dinámicos do ollo, o grupo
do Laboratorio de Óptica construíu un novo instrumento para estudar os
movementos do cristalino durante e logo dos movementos sacádicos. O
físico Juan Tabernero, co-autor do estudo, detalla que "mediante o uso
deste novo sistema experimental, que integra unha cámara ultrarrápida
capaz de realizar 400 imaxes por segundo, observamos que tras un
movemento sacádico o cristalino se balancea como un sistema de masa e
resorte amortiguado ata que recupera a estabilidade. Dalgunha forma
compórtase como un peirao".
As simulaciones ópticas mostraron que devandito bamboleo enturbia
notoriamente as imaxes que o ollo forma na retina (ver figura),
especialmente nos tempos ( 50 ms) que seguen ao movemento sacádico do
ollo.
As razóns físicas ou neurológicas da supresión de visión post-sacádica
non están claras. Os investigadores da UMU puideron constatar que esa
interrupción da vista cando finaliza o movemento ocular e os vaivéns do
cristalino mostran patróns de tempo similar, polo que poderían estar
sincronizados. Dito doutra forma, "este descubrimento suxire que o noso
sistema visual desenvolveu unha estratexia de protección contra a
degradación da imaxe retiniana durante os mecanismos oculares na que se
priorizou a 'ceguera' temporal imposta polo cerebro a unha visión con
fenómenos anómalos que puidese resultar confusa e molesta. Pero para
certificar esta suposición será necesario seguir investigando", aclara
Artal.
O que xa é unha realidade palpable son as potenciais aplicacións
clínicas que aportan tanto o novo instrumento desenvolvido por LOUM como
os resultados do estudo publicado en PLOS ONE para mellorar o
diagnóstico e o seguimiento de patologías que afectan ao cristalino,
como a síndrome de Marfan ou a síndrome pseudoexfolitativo, á vez que
servirán para perfeccionar a estabilidade das lentes intraoculares.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)