Nuevos hallazgos en Brasil sobre murciélagos

 Os murciélagos voan a diferentes alturas de acordo coa comida que precisan para a súa alimentación, segundo despréndese dunha investigación que o biólogo Fernando Carvalho realiza nunha reserva ambiental no Estado brasileiro de Paraná.

O estudo busca coñecer mellor as diferentes especies de murciélagos que habitan na Reserva Natural Salto Morato, un área sobreviviente de Bosque Atlántico no litoral de Paraná, Estado do sur de Brasil fronterizo con Arxentina.

Para iso, este especialista en murciélagos vén capturando a estes peculiares mamíferos mediante redes colocadas a diferentes alturas e en varios puntos da reserva natural, situada a uns 170 quilómetros de Curitiba, a capital do Estado de Paraná.

As redes especiais para este traballo, de orixe estadounidense, chegan ata a 9 metros de altura.

Carvalho leva, de momento, tres meses dunha investigación planeada para un ano e que iniciou o pasado mes de setembro. Ata agora puido capturar a 167 exemplares de 18 diferentes especies, preto dun 70 % de todas as especies rexistradas na reserva.

De todos os murciélagos capturados, sacrifica a dez de cada especie para podelos estudar mellor. Unha vez chega a ese número, os demais animais capturados soamente son marcados e deixados en liberdade.

Segundo o biólogo, a forma de alimentación dos murciélagos varía segundo a especie e pódese clasificar en ata seis tipos principais: os insectívoros, os carnívoros, os piscívoros, os hematófagos (aliméntanse de sangue), os frugívoros (de froitos) e os nectarívoros (do polen das flores).

Para poder conseguir cada tipo de comida, agrega Carvalho, teñen que voar a diferentes alturas. A investigación busca definir cal é esa altura e que variables, ademais da alimentación, provócaa.

O especialista xa puido capturar a exemplares de todas os tipos de murciélagos segundo a súa alimentación con excepción dos que se alimentan de peces (piscívoros).

"Estes resístenllenos, pero pasamos horas fronte ao auga porque estamos seguros de que os hai na reserva", dixo o biólogo nunha visita dun pequeno grupo de xornalistas á reserva.

O investigador esfórzase en desmentir o que para el son "lendas" sobre estes mamíferos voladores. Asegura que "a diferenza do que todo o mundo cre, os murciélagos non son cegos e teñen uns ollos moi grandes, que os pechan de vez cando se lles enfoca cunha linterna ao ser capturados".

Para apoiar esa afirmación, Carvalho conta que, en Australia, hai murciélagos de ata dous metros de lonxitude que, en lugar de vivir durante a noite, como é habitual, teñen unha actividade diurna. Conviven cos seres humanos.

Ademais, no maior país de Oceanía, "hai familias que adoptan un exemplar dese murciélago xigante no momento en que nace e cóidano, danlle para comer, ata que se fai maior, para deixalo, nese momento, en liberdade", engade.

"Así pois, fronte ao temor que hai na maior parte do mundo cara a estes misteriosos animais, en países como Australia actúan como verdadeiras mascotas", ironiza o investigador.

Fernando Carvalho tamén asegura que "é verdade que os murciélagos poden xerar medo entre as persoas", pero que "non son perigosos".

"Non hai por que temelos, teñen moito que ensinarnos", di sorrindo.

Los corales son capaces de vivir más de 4.000 años

 

 Ya se conoce el hecho de que los animales que viven en las profundidades del mar y a temperaturas muy frías suelen tener una vida muy larga como consecuencia de una ralentización del metabolismo. Lo que se desconocía es que en el caso de los corales llegase a ser tanto tiempo, ni más ni menos que 4000 años.

Los corales que son capaces de vivir tanto son los de agua profunda situados en volcanes submarinos a profundidades de entre 200 y 500 metros, y que se han postulado ya a la candidatura de los organismos marinos más longevos hasta ahora conocidos.
Para llegar a esta conclusión, investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU), estudiaron con carbono 14 la velocidad de crecimiento y la edad de colonias compuestas por los géneros Gerardia y Leiopathes, con edades comprendidas entre 2.742 años y 4.265 años, respectivamente.
Según publica la revista PNAS, el índice de crecimiento radial es de apenas 35 micras al año. Es decir, su crecimiento es realmente mucho más lento de lo que se pensaba.

Fleming tenía razón

La proliferación de bacterias resistentes a los antibióticos amenaza los avances en salud

El primer informe mundial de la OMS las detecta en todos los países

Existe o perigo de que un home ignorante poida fácilmente aplicarse unha dose insuficiente de antibiótico, e, ao expoñer aos microbios a unha cantidade non letal do medicamento, fágaos resistentes. Aquela profecía que lanzou Alexander Fleming en 1945, no seu discurso ao recibir o Premio Nobel polo descubrimento da penicilina, cumpriuse. Non é que haxa un home ignorante. foron millóns de homes e mulleres os que, ao medicarse mal cando tiñan unha infección, facilitaron que as bacterias e outros microorganismos adquiran resistencias. E a carreira evolutiva bacterias que mutan para sobrevivir ao antibiótico contra seres humanos que desenvolven novos fármacos para actuar contra os novos patógenos chegou a un punto que levou á Organización Mundial da Saúde (OMS) a emitir unha alerta. O chamamento é claro: Si non tomamos medidas importantes para mellorar a prevención das infeccións e non cambiamos a nosa forma de producir, prescribir e utilizar os antibióticos, o mundo sufrirá unha perda progresiva destes bens de saúde pública mundial cuxas repercusiones serán devastadoras, dixo Keiji Fukuda, subdirector xeral da OMS para Seguridade Sanitaria. ?Os datos son moi preocupantes e demostran a existencia de resistencia aos antibióticos, especialmente aos utilizados como último recurso, en todas as rexións do mundo, indica a OMS.

Alexander Fleming, descubridor da penicilina.

O problema das resistencias non é novo, pero a OMS intentou, por primeira vez, poñerlle cifras. Para iso pediu aos 194 países que son membros da organización que lle envíen os datos máis recentes que teñen. E aí xurdiu o primeiro problema: só 114 tiñan información achega dalgunha das sete bacterias sobre as que se lles preguntou, e nada fai máis difícil tratar un problema que non saber a súa extensión. Aínda así, son moitos os países que contestaron, e a conclusión é clara: as formas máis resistentes ?as peores? están xa en todo o mundo.

Estamos nun momento de transición. O problema das resistencias empeza a transcender o ámbito sanitario, dixo Fukuda. Pero o problema é mundial. Lógicamente varía de regíón a rexión e segundo a enfermidade, e vai afectar máis aos países en desenvolvemento ou máis pobres, engadiu. Outra organización especializada en atención sanitaria, Médicos sen Fronteiras (MSF), resalta o impacto nos máis pobres: Asistimos a taxas terribles de resistencia aos antibióticos dondequiera que miramos, desde os nenos e nenas ingresados nos nosos centros nutricionales en Níger aos pacientes das nosas unidades de cirugía e trauma en Jordania, sinala Jennifer Cohn, directora médica da Campaña de Acceso a Medicamentos Esenciais de MSF.

Tampouco os pacientes son todos iguais. Os inmunodeprimidos, os bebés prematuros ou os nenos malnutridos son máis susceptibles ante estes problemas. Neles, por exemplo, unha diarrea, que normalmente é autocontenida (supéraa o paciente por si só) pode ser ata mortal, dixo Carmem Pessoa, da unidade de Resistencias Antimicrobianas da OMS.

Josep Maria Cots, da Sociedade Española de Medicina Familiar e Comunitaria, engade outro factor de variabilidade. Non é o mesmo os microorganismos do ámbito hospitalario que os da comunidade. Dos primeiros hai menos casos pero son máis graves; dos segundos é ao revés. E, en España, nos da comunidade melloramos, afirma.

O exemplo máis claro da proliferación dos microorganismos resistentes nos últimos anos pode ser a bacteria Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, unha das máis novas familias de antibióticos. Estas superbacterias detectáronse hai pouco máis de 10 anos nas UCI de EE UU. O seu propagación foi imparable. No informe da OMS, que se fixo público onte, 80 países notificaron casos. E en proporcións que non son despreciables.

Por centrarse na rexión europea, o 68,2% das persoas infectadas por klebsiella en Grecia xa presentaban esta resistencia; en Georgia, a porcentaxe é do 57,1%. En España, afortunadamente, a taxa é do 0,3%, aínda que hai hospitais madrileños, entre outros, que reportaron brotes que non conseguen erradicar desde fai meses. Tanto, que a Comunidade de Madrid puxo en marcha un plan específico para intentar o seu control.

Afortunadamente para a poboación xeral, esta bacteria é propia de sistemas hospitalarios, e non adoita aparecer no exterior (a comunidade que dicía Cots). Pero para os afectados, aínda poucos, é un importante problema xa que causan infeccións para as que case non quedan alternativas. Adoitan ser graves, en persoas xa debilitadas, e aparecen neumonías (como o seu nome indica) e bacteremias ou infeccións xeneralizadas. Ademais, transmítense fácilmente, indica a OMS.

Os sete grupos de bacterias-resistencia elixidos pola OMS para este primeiro estudo mundial poderían considerarse patógenos centinelas, indica Rafael Cantón, vicepresidente da Sociedade Española de Enfermidades Infecciosas e Microbiología (Seimc). ?Poderíanse elixir outras, pero estas fan evidente que están en todas partes, di.

En concreto, separadamente da Klebsiella pneumoniae resistente aos carbapenémicos, preguntouse polas klebsiellas resistentes a cefalosporinas, as Escherichia coli resistentes a cefalosporinas e fluoroquinolonas, o Staphylococcus aureus resistente á meticilina (a famosa MERS), e, dentro das bacterias que non son propias de contornas hospitalarios, o estreptococo neumónico resistente a penicilina, a salmonela e a Shigella resistentes a fluoroquinolonas e a Neisseria gonorrhea resistente á cefalosporina. Como se ve, un combinado capaz de preocupar polo menos aprensivo.

Como un engadido, o informe recolle outras catro infeccións nas que as resistencias tamén son un problema: tuberculosis (3,6% de casos non responden ao tratamento estándar; unha porcentaxe que sobe ao 20,2% entre quen xa a pasaron con anterioridad); e tres non bacterianas: VIH (entre o 10% e o 17% dos novos infectados presentan un virus insensible a algún dos antivirales existentes); malaria (con focos de resistencia á artemisinina, a medicación estándar), e gripe (con variantes, como a chamada A, que xa non responden a unha das dúas familias de fármacos existentes). Tamén se menciona un hongo, o Candida albicans, que coloniza a boca e a garganta de persoas baixas de defensas (causa a candidiasis que afectaba a persoas con sida nos noventa) e que ten un tratamento longo, custoso, e ao que empezou a facerse resistente.

Traducidas a enfermidades, estes patógenos son suficientes para infectar sistema digestivo, urinario, vías, sondas, sistemas de respiración asistida, sangue, pulmóns e calquera ferida superficial. E de causar mortes, prolongar as estancias hospitalarias ou acurtar os anos de vida saudables a medida favorita da OMS. Por exemplo, só á gonorrea atribúenselle a perda de 440.000 anos de vida saudable. Iso sen contar con outros problemas asociados, como a infertilidad, sinalou Fukuda. E son moitos máis os debidos a diarreas producidas pola Escherichia coli e salmonela.

Cantón coincide no diagnóstico da gravidade do problema: Poderiámonos quedar sen alternativas, afirma. Sería coma se o mundo dese un salto para atrás no tempo e volvésese aos anos de antes dos antibióticos. O perigo é que podemos chegar a unha situación preantibióticos?, di o médico. Hoxe día non se entendería un trasplante ou unha cirugía sen profilaxis; son clave para a medicina actual. Os antibióticos son un alicerce da medicina actual?, coincide Fukuda.

Esta situación, con todo, aínda non ocorreu. Ou o fixo só parcialmente. Fukuda sinala que no caso da gonorrea, unha enfermidade da que se infecta un millón de persoas ao día, xa hai 10 países que detectaron formas intratables. E unha embarazada con esta enfermidade pode supoñer que o neno naza cego. Noutras, como enfermidades do tracto urinario ou a diarrea, estámosnos/estámonos quedando sen medicamentos por vía oral, co que iso complica o tratamento, engadiu o responsable da OMS.

A situación obriga a que os médicos esfórcense. Para os enfermos destas variantes elíxense combinacións de medicamento, di Cantón. Ou se recorre a antibióticos clásicos cun perfil de seguridade non tan bo. Tamén hai outras medidas que se poden tomar, como extremar o coidado no manexo dos pacientes (sobre todo os mais graves en UCI) con programas multidisciplinares.

Un recente ensaio danés, publicado en Science Translational Medicine, apuntaba outra posibilidade para loitar contra as resistencias: máis que combinar medicamentos, podíanse alternar con certas pautas. Por exemplo, o cloranfenicol pode alternarse coa polimixina B.

Sen chegar a iso, e ante un problema que non é novo, o médico español pon un exemplo de que os plans de loita contra estas infeccións funcionan: Nos oitenta, o 40% ou 45% dos estafilococos en España eran MRSA; agora, segundo o informe da OMS, son o 22,5%.

Pero a preocupación está aí. Si as resistencias esténdense aínda máis, só poderanse combater con antibióticos. Pero novos non hai e os que veñen son poucos, di Cantón.

Mentres os fármacos acoden á nosa axuda, a Cantón parécelle ben que a OMS lance unha mensaxe de alerta. Hai que cambiar as normas sociais como pasou co tabaco para que a poboación saiba utilizar ben estes medicamentos, di. E iso tendo en conta que o efecto non vai ser inmediato. Hai un decalaje duns cinco anos desde que mellora a prescripción e diminúen as resistencias, engade Cots. Pero, para que isto sexa posible, é fundamental que a xente saiba que o mal uso dos antibióticos ten un efecto secundario: as resistencias, engade Cantón.

Fleming, fai 70 anos, o dixese doutro xeito: Fai falta que o home non sexa tan ignorante.
Os microorganismo centinela

O informe. A OMS presentou un traballo no que recolle os datos mundiais sobre resistencias dun grupo de bacterias co seu tratamento máis avanzado. Isto quere dicir que, máis aló, empezan a ser difíciles de tratar. Tamén incluíu información de tuberculosis (tamén bacteriana), VIH, gripe (víricas), candidiasis (hongo) e malaria (parásito).

Klebsiella pneumoniae. Esta bacteria habita o sistema digestivo das persoas. Cando chega a outras partes do corpo é moi perigosa. Os bebés prematuros, os inmunodeprimidos ou persoas con diabetes son especialmente vulnerables. A variante resistente aos carbapenémicos é moi perigosa. Pode supoñer un aumento da mortalidad nos afectados de ata un 50%, indica a OMS. Un nivel anterior en canto a risco están as resistentes ás cefalosporinas. Requiren tratamentos intravenosos e moi agresivos. Danse, sobre todo, nas UCI.
Escherichia coli. Outra bacteria que está no sistema digestivo. Pode causar importantes infeccións (unha variante foi a do famoso caso en Alemania con varios mortos que se atribuíu, por erro, a pepinos españois). Produce diarreas, infeccións urinarias ou outras máis xeneralizadas. Nos casos máis graves (resistente á terceira xeración de cefalosporinas ou a fluoroquinolonas) require tratamento agresivo intravenoso.
Staphylococcus aureus. É das bacterias máis comúns. está, por exemplo, na pel, polo que pode producir infeccións en feridas ou en órganos e tecidos internos ao operar. Tamén pode pasar ao sangue. A variante resistente á meticilina (un dos antibióticos máis potentes), chamada MERS, foi o terror dos quirófanos e UCI nos oitenta, pero agora desprazouna a klebsiella.
Salmonela. É a primeira casua de intoxicaciones alimentarias do mundo.
Shigella. Está presente no auga de consumo humano non tratada. produce importantes diarreas.
Neisseria gonorrhea. Xa hai unha variante que non responde a ningún dos tratamentos coñecidos.
 

 

EE UU impide patentar a los animales clonado

 
A decisión, segundo os expertos en bioética, é unha vitoria para quen consideren moralmente incorrecta á técnica que deu orixe á ovella 'Dolly'

O método para clonar animais como á famosa ovella Dolly pode ser patentado, pero os animais resultantes non, segundo ditaminou un tribunal federal de Apelaciones de Estados Unidos. O xuíz do caso Timothy Dyk ha argumentado que "a identidade xenética de Dolly ao seu pai donante vólvea imposible de patentar".

Alicerce Ossorio, profesora de leis e bioética da Escola de Dereito da Universidade de Wisconsin, asegurou que a decisión era unha vitoria para quen crean que clonar animais era moralmente incorrecto. "Este dictame quítalle unincentivo ás organizacións investigadoras para seguir adiante coa investigación sobre clonación, polo menos nas marxes", afirmou Ossorio.
máis información

Obtidas mediante clonación células nai embrionarias de persoas
Si a ovella Dolly levantase a cabeza
Keith Campbell, biólogo que axudou a crear a Dolly

Os científicos Ian Wilmuty Keith Campbell do Roslin Institute de Edimburgo, Escocia, xeraron titulares internacionais e intensos debates éticos en 1996, cando crearon á ovella Dolly, o primeiro mamífero en ser clonado a partir de células adultas. O animal, que recibiu o nome da cantante Dolly Parton, foi sacrificada seis anos despois tras diagnosticársele unha enfermidade pulmonar progresiva.

O instituto, que posúe unha patente do método de clonación chamado transferencia nuclear celular somática, solicitou unha patente sobre clónelos que foi desestimada polo examinador da Oficina de Patentes e Marcas Comerciais de Estados Unidos o 2008.

En febreiro de 2013, dita oficina sostivo a decisión do examinador e dixo que os clones non posúen "características marcadamente diferentes doutras atopadas na natureza". Estes a o manter a determinación, o Circuíto Federal estableceu que a natureza, os fenómenos naturais e as ideas abstractas non poden optar á protección de patentes.

Salvatore Arrigo, avogado do Roslin Institute, mostrouse decepcionado co veredicto."Non hai dúbidas para ninguén de que Dolly foi creada polo home", dixo.

O instituto argumentó que os seus clones distinguíanse dos seus donantes mamíferos, en parte, debido a que factores ambientais poderían facer que a súa forma, tamaño, cor e comportamento sexan diferentes dos dos seus donantes.

O Circuíto Federal rexeitou estes argumentos e recordou que o Roslin Institute dixera que esas diferenzas prodúcense "independientemente de calquera esforzo do posuidor da patente".

 

 

Duas novas ‘letras’ no alfabeto xenético

 

 

 La anciana que vivió sana hasta los 115 años acumuló 400 mutaciones en la sangre

Cando morreu en 2005, a holandesa Hendrikje van Andel-Schipper, de 115 anos, era considerada a muller máis vella da Terra. E ademais, foi a persoa de maior idade en doar o seu corpo á ciencia. Grazas ás mostras de Hennie como lla coñecía, os científicos poden indagar nos segredos da longevidad. Agora, atoparon máis de 400 mutaciones xenéticas no sangue desta anciá.

Investigadores de Holanda e Estados Unidos interesáronse en estudar as alteracións moleculares do genoma desta muller, xa que, malia a súa idade, estaba sa e mantivo as súas facultades mentais en perfecto estado ata o momento da súa morte, que lle chegou mentres durmía. Os resultados do seu traballo publícanse esta semana na revista Genome Research.

As mutaciones xenéticas son cambios que alteran a secuencia de nucleótidos do ADN, e reciben o interese da comunidade médica debido ao seu vínculo con enfermidades como o cancro e o alzhéimer.

Con todo, estes científicos quixeron atopar outro tipo de mutaciones: as que ocorren en individuos sen patologías. Non está claro ata que punto as células sas sofren cambios no genoma e cales deses cambios poden ser tolerados durante toda a vida sen causar trastornos.

Pode haber mutaciones perjudiciales na rexión de codificación dun xene e tamén fóra, nunha rexión que teña unha función reguladora. Pero parece que hai tramos de ADN que non repercuten na función celular cando muta, explica a Sinc Henne Holstege, investigadora do Departamento de Xenética Clínica do Centro Médico Universitario VU en Amsterdam e autora principal do estudo.

Neste estudo, os científicos centráronse en analizar células sanguíneas da supercentenaria holandesa. O sangue humano reponse constantemente grazas a unhas fábricas que se atopan na medula ósea, chamadas células nai hematopoyéticas. Estas divídense para xerar os distintos tipos de células sanguíneas: glóbulos brancos (leucocitos), glóbulos vermellos (eritrocitos) e plaquetas.

Pero a división celular dá lugar a erros. Por iso, as células hematopoyéticas, que se dividen con moita frecuencia, son máis propensas a acumular mutaciones que as células do cerebro, que de cando en cando se someten a división. Por exemplo, en pacientes con cancros sanguíneos, como a leucemia, atopáronse centenares de mutaciones.

Ata agora non se sabía si as modificacións xenéticas tamén se acumulaban nos leucocitos sans. O sangue de Hennie permitiu pescudar que si. En 2011, os científicos secuenciaron o genoma da anciá. Agora, coa información xenética das súas glóbulos brancos, lograron determinar como, durante a súa longa vida, as súas leucocitos sufriron máis de 400 cambios. Estes centenares de mutaciones non están presentes nas células do seu cerebro, que se tomaron como referencia porque apenas se dividen.

Ao atopar tantas alteracións no sangue desta saudable anciá, os investigadores creen que gran parte das lesións nas súas leucocitos foron inofensivas. Estas transformacións, coñecidas como mutaciones somáticas xa que non se herdan, senón que se adquiren parecen ser toleradas polo corpo e non conducen a unha enfermidade.

Estas mutaciones somáticas residen principalmente nas rexións non codificantes do genoma que non están asociadas a ningunha dolencia. Atópanse nos sitios máis propensos a padecer cambios na información xenética como, por exemplo, a base do ADN citosina cando se atopa metilada.

Ao examinar a fracción dos glóbulos brancos que contiñan as mutaciones, os autores fixeron un descubrimento importante que pode estar relacionado coa longevidad humana: Para a nosa sorpresa, atopámonos que no momento da morte, o sangue periférica derivábase de dúas únicas células nai hematopoyéticas activas, sinala a investigadora.

Segundo explica Holstege a Sinc, a medula ósea humana contén unhas 11.000 células nai hematopoyéticas, das cales 1.300 divídense de xeito activo e renovan as nosas células sanguíneas. Pero no sangue de van Andel-Schipper, a maior parte das células derivábanse de só dous desas células nai. Isto suxire que a medida que envellecemos, a reserva de células nai hematopoyéticas diminúe ata que todas as nosas células son clones de só unas poucas células parentales, aclara.

Os investigadores tamén examinaron a lonxitude dos telómeros, que son os extremos dos cromosomas que os protexen da degradación. Logo de nacer, os telómeros acúrtanse progresivamente con cada división celular. Os telómeros dos glóbulos brancos eran moito máis curtos que os do cerebro.

Debido a que os leucocitos tiñan os telómeros moi curtos, creemos que a maioría das células nai hematopoyéticas poden morrer de agotamiento, ao alcanzar o límite de divisións?, conclúe Holstege. E, para terminar, subliña a necesidade de estudar si o agotamiento destas células nai pode ser a causa da morte en persoas de idades moi avanzadas.

Descubren un movimiento del cristalino que explica por qué estamos a ciegas una hora al día sin darnos cuenta

 A prestixiosa revista científica PLOS ONE publicou no seu último número que os investigadores Pablo Artal e Juan Tabernero, do Laboratorio de Óptica da Universidade de Murcia (España), descubriron que o noso cristalino oscila arriba e abaixo logo de cada movemento ocular emborronando durante unhas décimas de segundo as imaxes na retina, pero non o percibimos grazas a que ao mesmo tempo se produce un 'apagón' no noso sistema visual que dura un tempo similar a ese vaivén do cristalino. Esa ceguera transitoria, que se denomina científicamente supresión sacádica, evita que vexamos imaxes distorsionadas cada vez que fixamos a vista nun punto.
"Os nosos ollos móvense continuamente mantendo os obxectos de interese ben situados na zona da retina con maior resolución. Estes movementos denomínanse sacádicos. De media, o ser humano realiza máis de 60.000 movementos sacádicos ao día durante os cales nosa visión queda suprimida durante un breve período de tempo (50 milisegundos) no cal quedámosnos/quedámonos prácticamente a cegas. Si sumásemos todas estas supresiones sacádicas, poderiamos dicir que pasamos ao redor dunha hora ao día ás escuras sen darnos conta diso", explica o profesor Artal, cuxas investigacións situáronlle na primeira liña mundial da óptica e a oftalmología.

Juan Tabernero e Pablo Artal xunto ao instrumento con cámara ultrarrápida que crearon para estudar os movementos do cristalino.
 

Co obxectivo de coñecer mellor os mecanismos dinámicos do ollo, o grupo do Laboratorio de Óptica construíu un novo instrumento para estudar os movementos do cristalino durante e logo dos movementos sacádicos. O físico Juan Tabernero, co-autor do estudo, detalla que "mediante o uso deste novo sistema experimental, que integra unha cámara ultrarrápida capaz de realizar 400 imaxes por segundo, observamos que tras un movemento sacádico o cristalino se balancea como un sistema de masa e resorte amortiguado ata que recupera a estabilidade. Dalgunha forma compórtase como un peirao".
As simulaciones ópticas mostraron que devandito bamboleo enturbia notoriamente as imaxes que o ollo forma na retina (ver figura), especialmente nos tempos ( 50 ms) que seguen ao movemento sacádico do ollo.

As razóns físicas ou neurológicas da supresión de visión post-sacádica non están claras. Os investigadores da UMU puideron constatar que esa interrupción da vista cando finaliza o movemento ocular e os vaivéns do cristalino mostran patróns de tempo similar, polo que poderían estar sincronizados. Dito doutra forma, "este descubrimento suxire que o noso sistema visual desenvolveu unha estratexia de protección contra a degradación da imaxe retiniana durante os mecanismos oculares na que se priorizou a 'ceguera' temporal imposta polo cerebro a unha visión con fenómenos anómalos que puidese resultar confusa e molesta. Pero para certificar esta suposición será necesario seguir investigando", aclara Artal.
O que xa é unha realidade palpable son as potenciais aplicacións clínicas que aportan tanto o novo instrumento desenvolvido por LOUM como os resultados do estudo publicado en PLOS ONE para mellorar o diagnóstico e o seguimiento de patologías que afectan ao cristalino, como a síndrome de Marfan ou a síndrome pseudoexfolitativo, á vez que servirán para perfeccionar a estabilidade das lentes intraoculares.